écologie des virus influenza aviaires en Camargue - IRD

Chapitre IIsauvages vivants (Olsen et al. 2006). A ce jour, seuls les sous­types H5 et H7 comportent desformes hautement pathogènes (Swayne & Suarez 2000). Les déterminants moléculaires decette différence de virulence sont multiples (e.g. Obenauer et al. 2006). L'insertionpeptidique dans la séquence codant pour le site de clivage de l'hémagglutinine sembletoutefois en être la principale cause (Garten & Klenk 1999, Figure 4).a. b.Figure 4. L'hémagglutinine (HA): déterminant majeur du caractère pathogènedes virus influenza aviaires. L'HA joue un rôle clé dans l'entrée du virus dansla cellule hôte. Après fixation aux récepteurs cellulaires, le virus estinternalisé par endocytose. L'HA (HA0), qui est clivée en deux chaînespolypeptidiques (HA1 et HA2), subit alors un changement conformationnelqui permet l’exposition du peptide de fusion à l’extrémité N­terminale de laHA2. Ceci permet la fusion entre l'enveloppe du virus et la membrane del'endosome, permettant ainsi la libération de la capside nucléique dans lecytoplasme. a. L'hémagglutinine des virus faiblement pathogènes est clivéepar des protéases localisées dans les organes respiratoires et digestifs. b. Lesite de clivage des virus hautement pathogènes possède une insertion d'acidesaminés basiques permettant à l'HA d'être clivée par des protéasesextracellulaires ubiquitaires présentes dans un grand nombre d'organes,entraînant une infection généralisée (modifié d'après Horimoto & Kawaoka2005).2. Prévalences d'infections chez les oiseaux sauvages en Camargue.La première étape de mon travail sur les virus influenza aviaires a été d'étudier le portageviral d'une large diversité d'espèces d'oiseaux circulant en Camargue tout au long de l'année.Cette étude a eu pour but de dégager le patron global de circulation de ces virus au sein descommunautés aviaires. La mise en place de captures d'oiseaux et de prélèvements34