PDF Dosyası - Ankara Üniversitesi Kitaplar Veritabanı

ombocyte) kollagen dokuya yapışırlar ve serotonin ile adenozin
difosfatı (ADP) meydana getirirler. Adenozin difosfat (ADP) daha
çabuk bir surette diğer trombositleri çeker ve böylece gevşek olan bir
plak meydana gelir. Kliniklerde kullanılan dozlarda heparin ve bishydroxycoumarin
gibi antikoagülan ilaçlar kullanılırsa, geçici olarak
husule gelen bu tıkaç (plak), tesirsiz bir hale getirilir. Kanın durmasında
damarların daralmasının da rolü vardır. Damarların daralması
bir taraftan travmaya maruz kalan damarların refleks sinirsel uyarılma
mekanizması ile diğer taraftan plaketlerden çıkan serotonin'in
damarları büzmesi ile olur.
PIHTILAŞMA MEKANİZMASI
Plazmada sol halinde bulunan fibrinojen protein fraksiyonunun,
birtakım kompleks reaksiyonlar tesiri ile, jel halindeki fibrin haline
geçmesi ve bu fibrin ağının gevşek olan geçici plaket plaklarını birbirine
iyice tutturması ve kanın diğer şekilli elemanlarının da bu fibrin
ağı içine girmesi neticesi pıhtı (koagulum) meydana gelir.
Normal canlılarda pıhtılaşmaya mani olucu bir mekanizma faaliyettedir.
Bundan dolayı kan damarlarda sıvı halinde dolaşabilir.
Kanda bulunan fibrinojen 1 in fibrin haline gelmesi thrombin fermentinin
katalizatör tesiri ile olur. Thrombin kanda bir proferment olan prothrombin
halinde bulunur. Prohrombin'in Thrombin haline gelmesi aktive
olmuş faktör X un tesiri ile olur. Bugün pıhtılaşmada rolü olan
XIII faktör bilinmektedir (Tablo II). Yalnız eskiden bir faktör ola-
18
Tablo II. Koagülasyon faktörleri.
Faktör
I Fibrinojen
II Prothombin
III Thromboplastin
IV Kalsiyum
V Proaccelerin, Labil faktör, AC-Globulin
VII Proconvertin, spcA, Stablfaktör
VIII Antihemofilik faktör (AHF), Antihemofilik faktör A,
Antihemofilik globulin (AHG)
IX Plasma thromboplastic komponent (PTC), Christmas
faktör, Antihemofilik faktör B
X Stuart-prower faktör
XI Plasma thromboplastin antesedan (PTA), Antihemofilik
faktör C
XII Hageman faktör, cam faktörü
XIII Fibrin stabilize eden faktör, Laki-Lorand faktör