Altavista: Ausgabe Sommer 2017

Neuer Mechanismus hinter Typ-2-Diabetes entdeckt
Forscher der Uni Freiburg haben bei Mäusen herausgefunden,
warum die Insulin-produzierenden Betazellen der
Bauchspeicheldrüse mit dem Alter zunehmend geschädigt
werden. Damit sind sie einem Mechanismus auf der Spur,
wie es zu Typ-2-Diabetes kommen könnte.
Bei Typ-2-Diabetes spielt neben einer steigenden Resistenz
des Körpers gegen die Wirkung das den Blutzucker
regulierende Hormon Insulin auch die zunehmende Schädigung
der Insulin produzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse
eine Rolle. Sie können dadurch in späteren
Stadien der Erkrankung nur noch wenig Insulin herstellen,
das nicht mehr ausreicht, um den Blutzuckerspiegel zu regulieren.
Die Wissenschaftler um Yuyan Xiong und Zhihong Yang
haben bei Mäusen entdeckt, was den Betazellen mit zunehmendem
Alter zusetzt, wie die Hochschule in einer Pressemitteilung
schrieb. Demnach produziert die Bauchspeicheldrüse
im Alter oft zu viel des Enzyms Arginase II. Dieses
Enzym wird in der Bauchspeicheldrüse produziert, seine
Rolle für die Funktion der Betazellen war bisher jedoch unbekannt.
Der nun veröffentlichten Studie zufolge bewirkt die
altersbedingte Überproduktion von Arginase II einen Überschuss
an Entzündungsbotenstoffen. Dadurch schädigt sich
die Bauchspeicheldrüse mit der Zeit selbst.
Die Forscher haben entdeckt, dass Mäuse ohne dieses
Enzym im Alter keine Zucker-Intoleranz entwickeln, in Reaktion
auf einen erhöhten Blutzuckerspiegel mehr Insulin
ausschütten, eine grössere Zahl an Betazellen besitzen, die
sich zudem mehr teilen und weniger absterben. Damit könnte
Arginase II ein vielversprechender Ansatz sein, um die
Schädigung von Betazellen und damit eine der Ursachen der
Typ-2-Diabetes zu bekämpfen, hoffen die Studienautoren.
Wie gesundes Gewebe Krebszellen
zum Streuen anstachelt
Forschende der Universität Genf haben eine Genvariante
entdeckt, die gesunde Bindegewebszellen dazu bringt,
Brustkrebs zum Streuen anzuregen. Daraus könnten sich
neue Therapieansätze ergeben, hoffen die Wissenschaftler.
Das Hormon Östrogen spielt bei einem Grossteil der Brustkrebstypen
eine wichtige Rolle und trägt zum Überleben
und der Vermehrung der Tumorzellen bei. Forschende der
Uni Genf um Didier Picard berichten, wie Östrogen auch auf
gesunde Bindegewebszellen in der Tumorumgebung wirken
kann. Dadurch stacheln diese die Krebszellen zum Wandern
an, wie die Hochschule mitteilte.
Gemeinsam mit Kollegen der University of Calabria hat
Picards Team entdeckt, dass Bindegewebszellen in der
Tumorumgebung mitunter eine bisher unbekannte Variante
einer Östrogen-Andockstelle (Rezeptor) enthalten. Anstatt
in der Zellmembran kommt diese Rezeptor-Variante im
Zellkern vor und besitzt einige neue Eigenschaften, wie die
Forschenden im Fachblatt «Oncotarget» berichten.
Anders als die bisher bekannten Versionen kann die neue
Variante unter anderem Gene aktivieren, die mit malignem
Zellwachstum in Verbindung stehen. Ausserdem
schütten die Bindegewebszellen mit dieser Rezeptor-
Version Moleküle aus, die benachbarte Brustkrebszellen
zum Wandern anregen. Das begünstigt die Bildung von
Tochtergeschwüren.
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