Vitalstoffe 1/2023

V italstoffe
Arzneimittel und
Mikronährstoffe
Punkt 1: Hemmung der Synthese von
Mikronährstoffen
Cholesterinsenker vom Statin-Typ – in
der Fachsprache auch Statine genannt
– wie Atorvastatin und Simvastatin werden
seit Jahren erfolgreich zur Senkung
erhöhter Cholesterinspiegel eingesetzt,
um einer Gefäßverkalkung vorzubeugen,
die langfristig zu Herzinfarkt oder
Schlaganfall führen kann. Da Statine in
den Haushalt der Mevalonat-Synthese
eingreifen, hemmen sie nicht nur die
Synthese von Cholesterin, sondern können
auch die körpereigene Synthese von
Ubiquinon (Coenzym Q10), Menaquinon-7
(Vitamin K2) und Selenoproteinen
(Selenoprotein N) beeinträchtigen
(Abb.3). Da Coenzym Q10 eine zentrale
Rolle im Energiestoffwechsel der Zellen
spielt, kann hierdurch die Entwicklung
von Statin-bedingten Muskelschmerzen,
Störungen im Glucose- und Hirnstoffwechsel
begünstigt werden.
Arbeitsgruppe um Univ.-Prof. Michael
Leutner der Abteilung für Endokrinologie
und Stoffwechsel der Medizinischen
Universität Wien analysierte dazu die
Gesundheitsdaten von 7,9 Millionen Österreichern,
die 2006 und 2007 ein Krankenhaus,
einen niedergelassenen Arzt
aufgesucht oder ein Rezept in der Apotheke
eingelöst haben. Von diesen wurden
353.502 Patienten erfasst, die mindestens
ein Jahr lang Statine eingenommen haben.
Dabei wurde mit Hilfe eines Cross-sektionalen
Studiendesigns der dosisabhängige
Zusammenhang der Statineinnahme mit
der Diagnose Osteoporose erfasst. Bemerkenswerterweise
war bei niedrigen
täglichen Dosen (< 20 mg) das Risiko
für Osteoporose reduziert, während man
bei Tagesdosierungen von ≥ 20 mg Atorvastatin,
≥ 40 mg Simvastatin oder Rosuvastatin
ein signifikant erhöhtes Risiko
für Osteoporose fand. Mit dieser Studie
konnte die Arbeitsgruppe um Leutner et
al. zum ersten Mal einen dosisabhängigen
Zusammenhang der Statintherapie mit der
Diagnose Osteoporose beschreiben.
Die Biosynthese von Ubiquinon, das innerhalb
der mitochondrialen Elektronentransportkette
als Elektronencarrier und
Protonentranslokator fungiert, verläuft
ebenso wie die des Cholesterins über
Isopentenyl-Pyrophosphat (IPP) und
Farnesyl-Pyrophosphat (FPP) im Mevalonat-Stoffwechsel.
In Meta-Analysen
konnte dementsprechend eine signifikante
Reduktion der Coenzym-Q10-Spiegel
im Blutplasma unter Statintherapie gezeigt
werden. Eine weitere Meta-Analyse
beschreibt zudem eine signifikante
Reduktion der Statin-bedingten Muskelbeschwerden
durch die Supplementierung
von Coenzym Q10.
Über die Interaktion mit dem Mevalonat-
Stoffwechsel können darüber hinaus die
Synthese und die Stoffwechselfunktion
von Menaquinon-7 (Vitamin K2), Selenabhängigen
Proteinen (z.B. Selenoprotein
N) sowie von Sexualhormonen (z.B.
Testosteron) beeinträchtigt werden.
Eine aktuelle Studie aus Österreich zeigt
nun, dass Statine das Osteoporoserisiko
dosisabhängig steigern können. Eine
Abb.3: Statine hemmen die Mevalonat-Synthese
Punkt 2: Steigerung der renalen Exkretion
von Mikronährstoffen
Diuretika, im Volksmund auch als Wassertabletten
oder harntreibende Medikamente
bezeichnet, werden zur vermehrten
Ausschwemmung von Wasser aus
dem Körper über die Nieren eingesetzt.
Häufige Anwendungsgebiete sind Hypertonie,
Ödeme und Herzinsuffizienz.
Diuretika steigern den renalen Verlust an
Elektrolyten wie Magnesium und Kalium.
Über die Interaktion mit Phosphoplipiden
wirkt Magnesium membranstabilisierend
und reguliert als Co-Faktor der
Na+/K+-ATPase die Erregungsleitung in
Nerven- und Muskelzellen.
Ein Magnesiummangel (≤ 0,85 mmol/l,
Serum) erhöht die Durchlässigkeit von
Kalium durch K+-Kanäle, was wiederum
Auswirkungen auf das Herzmuskel-
Aktionspotential hat. Seine antagonistische
Wirkung gegenüber Kalzium (→
NMDA-Rezeptor-Antagonist) schützt
die Myokardzelle bei ischämischen Perfusionsstörungen
vor einer Kalziumüberladung.
Aufgrund dieser Eigenschaften
ökonomisiert Magnesium die kardiale
Bioenergetik, wirkt antiarrhythmisch und
Blutdruck-regulierend. Magnesium aktiviert
als Substrat den Insulin-Rezeptor
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