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I.M. MARTINEZ.LACE._ AVANCES FARMACOLOCICOS Y TERAPEUTICOS EN NEUROLOCIAbarrera hematoencefálica, ausencia de down regu-Iation de la actividad colinérgica y carencia de efectossecundarios.Cada vez se amplía más la relación de agentesfarmacológicos nosotrópicos o promentales¿r. Ademásde centrofenoxina, naftidofuril y vincamina, lagama se enriquece con compuestos que contienen2-pirrolidinona como el aniracetam, pramiracetam,etiracetam y oxiracetam. El piracetam es el másconocido y utilizado como protector frente a lahipoxia cerebral y reforzador de los procesos dememoria y aprendizaje.OTRAS PERSPECTIVAS Y REATIDADESLos defectos moleculares de la. enfermedad deHuntington, degeneraciones espinocerebelosas,distrofia muscular de Steinert, neurofibromatosis,esclerosis tuberosa, etc., van a ser identificadosmediante las nuevas técnicas de ingeniería genética.Será posible aislar el gen mutante responsable'de cada enfermedad neurológica autosómica dominantesintetizando los segmentos de ácido nucleicocomplementarios de las porciones del DNA alterado.El clonaje genético se hará realidad y quedaránesclarecidos los mecanismos genéticos reguladoresde la diferenciación celular durante la neuroembriogénesisaa.Así surgirá una neurofarmacologíamolecular reemplazadora de genes patógenos ycreadora de receptores específicos, proteínas reguladorasy polipéptidos.El trasplante de medula ósea se ha practicado enenfermedades neurológicas cuya deficiencia enzimáticaes ya conocida (enfermedades de depósitolisosomal), o sospechada (adrenoleucodistrofia)aun cuando el resultado ha dejado mucho quedesearas. Después del trasplante disminuye el excesode ácidos grasos saturados, desmembrados, decadena muy larga (particularmente el hexacosaenato(26:0) pero no se detiene la progresión de laadrenoleucodistrofiaa6. Se ha abierto el camino parala transferencia o trasplante de genes contenidos enlas células derivadas de la medula ósea.Los efectos neurotóxicos de los aminoácidos acídicosexcitadores, especialmente del ácido glutámico,podrían explicar la degeneración neuronal selectivade enfermedades como la de Hutington,Alzheimer y las espinocerebelosas (concepto deexcitotoxina). En la atrofia olivopontocerebelosa secomprueba con frecuencia, sobre todo en las formasrecesivas, un notable descenso de la deshidrogenasaglutámica en leucocitos y fibroblastos, conlo que se abre un nuevo capítulo sobre etiología yposibilidades terapéuticasaT. El déficit en vitamina Eestá asociado a diversos síndromes neurológicos.Una adecuada terapéutica que corrija tempranamentetal deficiencia puede ser altamente beneficiosa48.El tratamiento sintomático de algunas enfermedadesha mejorado notablemente al progresar el conocimientode su etiopatogenia. Tal es el caso de la49enfermedad de MacArdle (deficiencia en fosforilasamuscular), cuyos síntomas miopáticos se atenúanmucho con una dieta rica en proteínas, lo cualpodría ser aplicado a otros trastornos debidos ametabolopatías h id rocarbonadas nr uscularesa'r.La quimioterapia sigue cosechando triunfos. Elpraziquantel, un agente antihelmíntico activo contralas especies de esquistosomas es claramenteeficaz en el tratamiento de la cisticercosis cerebralparenquimatosa5o. Asintismo, puede afirmarse quela quimioterapia antivírica ha comenzado ya en larealidad clínica de cada día. Están definidos y siguendefiniéndose los modos de acción, el espectroantivírico, la farmacología y la toxicidad de losagentes con demostrada eficacia en el tratamientoo profilaxis de las infecciones víricas humanassr. Elaciclovir, un nucleósido cíclico análogo de la purina,es un potente inhibidor de la polimerasa delDNA de los virus herpes (t¡po 1 y 2 y herpes zoster),de acción dudosa ante el virus de Epstein-Barrpero inactivo frente a los citomegalovirus. La inocuidadde este fármaco hace ya innecesaria la biopsiacerebral para la sanción diagnóstica y terapéuticade una presunta encefalitis herpética. Tanpronto se sospeche ésta, se inicia el tratamientoformal con aciclovir, que sólo se interrumpe si losdatos clínicos o serológicos deniegan el diagnóstico.En cuanto a los mecanismos neuroinmunopatológicos,está establecido ya un nuevo enfoque basadotanto en los antígenos neurales (antígenos víricosenclavados al genoma) capaces de inducir laformación de anticuerpos o linfocitos T, como enlos anticuerpos en sí mismos o células T reactivasespecíficas que pueden aparecer en una determinadaenfermedad y ser responsables de la misma52.Enfermedades como miastenia grave, corea deSydenham, síndromes paraneoplásicos, esclerosismúltiple, síndrome de Cuillain-Barré y otras, sonprocesos inmunológicamente mediatizados. Lassondas genéticas proporcionarán claves importantespara dilucidar la base inmunogenética de laesclerosis múltiple5t. La proteína mielínica básicano parece ser el antígeno responsable de esta enfermedad.No obstante, el copolímero I inhibe laencefalomielitis alérgica experimental, los linfocitosT reactivos a la proteína mielínica básica tambiénla interfieren y todos los recursos de inmunosupresiónpueden ser útiles en el tratamiento de laesclerosis múltiple. Cabe citar la ciclofosfamida, laazatioprina y la ciclosporina A, así como el interferony los inhibidores de la proteasasa (polilisina,ácido épsilon aminocaproico y pepstatina). Hace yacasi 10 años que quedó establecido el carácterautoinmune de la miastenia grave. El papel patogenéticode los anticuerpos antirreceptor colinérgicoestá firmemente establecidoss y es notable el conocimientoque se tiene sobre la estructura y la funciónde estos receptores y su interacción con losanticuerpos específicos. Los fármacos anticolinesterásicos,corticoides, inmunosupresores no corticoidesy plasmaféresis son los recursos terapéuticos33
ñtl..iR()l()(ilA (E5t).). VOLLIMEN l, NUMERO 1, ENERO-Fpara la miastenia grave que nadie discute, salvo enmatices. La presencia de timoma es indicación absolutade timectomia.El lector crítico que paciente o interesadamentehaya llegado hasta este punto estará de acuerdocon el autor que resta mucho por lograr. Pero muyprobablemente prevalecerá en él la opinión de quelas oportunidades de progreso son muy calificadasy que el momento es óptimo para que la sociedadpropicie el desarrollo farmacológico y terapéuticoque el mundo académico y universitario y la industriafarmacéutica pueden proporcionar en un futuroinmediato.EIBLIO'CRAFlA1. Kurtzke JF. Neuroe¡ridemiology277.2. Fl
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