(pdf primer número). - Sociedad Española de Neurología

\tLlROL()CiA (Esp.). VOt_LIMEN t, NUMERO 1, ENERO FEBRERO 1986con fuerza normal o casi normal, sin deficit sensitivoy con utilización de la extrentidad afecta trasesfuerzo deliberado. Se ha visto que los pacientescon lesiones del hemisferio derecho presentan acinesiacontralateral con más frecuencia que los quetienen lesiones en el hemisferio izquierdo26.La localización de las lesiones asociadas con hipocinesiacontralateral es predominantementefrontal3,a, aunque también puede darse en lesionesdel núcleo caudado2T, parietales o talámicasa. Losestudios de tiempo de reacción .han confirmadoque son los pacientes con lesiones del hemisferioderecho quienes presentan tiempos de reaccionmás lentos2lr. En enfermos comisurotomizados tambiénse ha constatado una tendencia a utilizar lamano izquierda menos de lo normal18,2e,30/ al igualque en un caso de enfermedad de Marchiafava-Bignami22. Asimismo, el AMS ha sido consideradauna "unidad energizadora" para la ejecución delmovimiento voluntario por la asociación de acinesiaglobal inicial y negligencia en 4 casos de lesionesdel AMS localizadas por TC cerebral3.En experimentación animal se han hallado síndromesde negligencia motora unilateral posterioresa lesiones frontales3r, parietales32 y circunvolucióncallosa anterio13a. Mediante estudios deestimulación se ha establecido que el circuito núcleoreticular talámico-frontocortical-centromedianoparafascicular,puede ser relevante en la respuestadel individuo a estímulos con significado yen la iniciación de movimientosl6,34. Además, laslesiones de las estructuras contenidas en este buclehan provocado déficit en la respuesta a estímulosmult¡modales3s. r(,.Basándose en estos hallazgos y en los datos clínicosexpuestos, Heilman et alrl (1985) han propuestoque el hemisferio derecho es dominante en la mediacióndel proceso de "activación" o preparaciónfisiológica para efectuar una respuesta motora. Elhemisferio izquierdo prepararía las extremidadesderechas para la acción mientras que el derecho loharía para ambos lados. Esto explicaría el predominiode acinesia o hipocinesia en el hemicuerpoizquierdo y el hecho de que se halle más a menudohipocinesia ipsilateral acompañante, aunque en menorgrado, en las lesiones hemisféricas derechas.La contribución a nuestro caso de negligenciamotora de una afección del AMS es difícil de discernir.Laplane y Degos (1983)4 consideran que lafunción del lenguaje en el hemisferio izquierdojuega un papel predominante en la negligencia motora,al menos como causa de la mejoría de Iahipocinesia mediante la estimulación verbal del explorador.No obstante, la coexistencia de un infartofrontomedial izquierdo sin hipocinesia contralateralpero sí ipsilateral refuerza la hipótesis de dominanciafrontal derecha en la función de programación yorganización del movimiento. Así, en nuestra paciente,la interrupción de la vía de "activación" delas extremidades izquierdas a nivel de la rodilla delcuerpo calloso sería responsable de Ia negligencia42motora izquierda pura. La afección callosa se confirmapor la TC cerebral además de la presencia desemiología característica de fenómenos disociativoscomo el conflicto intermanual.El interés de este caso radica en la apariciónsimultánea de dos síndromes de déficit de "activación",tanto de la ejecución de movimientos espontáneosipsilaterales como del lenguaje. Ambos porpequeña lesión frontomedial izquierda que interesapresumiblemente vías primordiales para esta funcióny próximas geográficamente. Creemos que elfuturo análisis de la presencia de negligencia motoray de la extensión de la lesión en pacientes afectosde AMT, pueden proporcionar datos relevantesrelativos a los mecanismos de control motor.BIBTIOGRAFIAl. Penfield W, jasper H. Epilepsy and the Functional Anatomyof the Human Brain. Boston, Little Brown 1954:gB-108.2. Shahani B, Burrows P, Whitty CWM. The grasp reflex andperseveration. Brain 1920; 93:l81-192.3. Damasio AR, Van Hoesen CW. Structure and function ofthe supplementary motor area. 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