(pdf primer número). - Sociedad Española de Neurología

lar diseminada (ClD) subclínica elevada y a vecesde difícil demostraciónr'. La neuropatía mentoniana"signo de Roger"- es un síndrome de entumecimientofacial infrecuente (70 casos publicados)7, raramentecausado por lesiones benignasrr y cuyaimportancia radica en anteceder, en un 50 o/o de los(.asos, al diagnóstico de neoplasia''. La excepcionalconcurrencia de tres fenómenos paraneoplásicosen una misma paciente sirve de marco a los autorespara presentar un nuevo caso de trombosis paraneoplásica(TP) del SLS documentado arteriográficamenteque hace el número diecinueve de laliteratura a nuestro alcance.El día 9 de mayo de 1985 fue remitida, con elposible diagnóstico de meningitis carcinomatosa,una mujer de 57 años mastectomizada dos años.lnles por present¿r un carcinoma mamario coninvasión axilar. Tenía antecedentes de diabetes tipoll controlada con dieta y -desde niña unaamaurosis y un estrabismo convergente del olo izquierdo.Unos 45 dÍas antes inició cefalea occipitalcontinua y vómitos. Dos semanas después notó unasensación de acorchamiento mandibular. Al mes deevolución presentó un dolor retroocular izquierdo.La exploración de ingreso mostral]a a una pacienteconsciente, obesa, mastectomizada derecha, destacandoun evidente exoftalmos izquierdo, Vl parizquierdo parético, papiledema bilateral con exudadosy hemorragias peripapilares e hipostesia bilateraldel mentón. No había rigidez de nuca. Elanálisis de LCR era normal. El hemograma era anodino;la bioquímica sanguínea demostraba un discretoaumento de la [lucosa (6,8 mmol/l), COT(93U/l), fosfatasas alcalinas (222U/0, CCT (169U/l)y LDH (2.450 U/l). La hemostasia: 126.000 plaquetascon aumento del tiempo de protrombina(4O o/o), hipofibrinogenemia (1,5 e/l) y aumento delos PDF en suero (30 ¡¿g/ml). La radiografía de tóraxy cráneo, ecografía abdominal, TAC craneal a doblecontraste y estudio selectivo de órbita eran normales.Al décimo día del ingreso, un estudio arteriográficoconfirmó la existencia de una trombosis totaldel SLS con múltiples signos indirectos deredistribución del drenaje venoso (fie. 1). Una gammagrafíaósea demostró captaciones patológicas enmandíbula y otros niveles esqueléticos. La resoluciónbiológica de la CID se logró con corticoides yheparina EV a dosis medias, desapareciendo en dossemanas la hipertensión endocraneal y el exoftalmos,que había llegado a ser bilateral. La hipostesiamentoniana permaneció invariable. Se la sometió aradioterapia y quimioterapia encontrándose en laactualidad en nueva remisión.No existe un cuadro patognomónico de TVC]. Sino se sospecha, el diagnóstico es muy difícil deestablecer, ya que los hallazgos de la TAC soninespecíficos y sólo la arteriografía es fiabler a. En elpaciente oncológico se llega a aceptar con facilidadla invasión tumoral del SNC oscureciendo otrosdiagnósticos. La distinción de que la sintomatologíaneurológica es debida a una complicación vascular,46Fig. 1. Angiografía de carotida derecha, fase venosa (proyección lateral). Oclusión total del seno longitudinal superior( =) y venas corticales adyacentes. Zonas decongestión venosa, con venas más tortuosas e inversiónde su flujo hacia vena silviana y seno lateral (.).paraneoplásica, no es meramente académica sinoque tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas,pudiendo evitarse la instauración de un tratamientoantineoplásico dirigido contra un cerebro ya comprometidor.Aunque la prevalencia de lesiones cerebrales enla CID parece escasalo, es probable que la TP delSLS sea -como la tromboflebitis migratoria y laendocarditis trombótica no bacteriana una manifestacióndel estado de hipercoagulabilidadra. Porla falta de series extensas, el tratamiento de la TVCen general y el de la TP del SLS en particularpermanece controvertido2, si bien el tratamientocon heparina como en nuestra paciente- ha dadobuenos resultadosr.f. Kulisevsky*, C. Roig*,A. Rovira'* y A.E. Escartín**. Servicio de Neurología.*. Sección de Neurorradiología.Hospital de la Santa Cruz y San Pablo. Barcelona.BIBTIOCRAFIAl. Eousser MC, Chiras J, Bories l, Castaigne p. Cerebral venoustnrombosts. A review of 3B cases. Stroke 1985; j6: j99_f 1)2. Craus F,.Dalmau J, MartÍ Vilalta jL, posner jB. patologíavascular del sistema nervioso en pacientes con cáncer. En:Martí Massó JF, eds. Cáncer y Sistbma Nervioso. Vl Congr"so Nacional de Nerrrología. San Sebastián, octubre l984;259 317.3. Hickey WF, Carnick MB, Henderson lC, Dawson IJM. pri_mary cerebral venous thrombosis in patients w¡th cancer _ Ararely diagnosed paraneoplastic synárome. Rer¡ort of threecases and review of the literature. Am J Med lógZ; Zl, Z+O-750.1;{,,,:.¡$62