Diagnostica morfologica: Neuroradiologia - Centauro

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3. Emorragie
subacute
precoci
4. Emorragie
subacute tardive
5. Emorragie
croniche precoci
6. Emorragie
croniche tardive
via, poiché la formazione della deossiemoglobina inizia nella parte centrale dell’ematoma,
queste alterazioni di segnale interesseranno solo questa parte. La porzione periferica
continua ad essere isointensa in T1 e iperintensa in T2. Edema perilesionale e effetto
massa sono marcati.
Tra il 4° e il 7° giorno la deossiemoglobina viene gradualmente convertita in metemoglobina intracellulare;
poiché questo processo dipende dalla presenza di ossigeno esso inizia alla periferia
dell’ematoma (più ossigenata) e progredisce verso il centro dell’ematoma (marcatamente
ipossico). L’edema persiste.
• Tomografia computerizzata. I reperti sono identici a quelli descritti per l’emorragia
acuta.
• Risonanza magnetica. La metemoglobina intracellulare è iperintensa in T1 e ipointensa in
T2. Poiché la trasformazione della deossiemoglobina in metemoglobina inizia nella porzione
periferica dell’ematoma, sarà la parte periferica ad essere iperintensa in T1 e ipointensa
in T2. La porzione centrale dell’ematoma manterrà caratteristiche di segnale dovute alla
deossiemoglobina, cioè isointensità in T1 e ipointensità in T2. L’edema perilesionale e l’effetto
massa persistono.
Nel periodo compreso tra 1 e 4 settimane inizia la lisi degli eritrociti alla periferia dell’ematoma,
con liberazione della metemoglobina nello spazio extracellulare. Il fenomeno gradualmente si
estende dalla periferia verso la porzione centrale dell’ematoma. L’edema e l’effetto massa gradualmente
si riducono.
Intorno all’ematoma si forma una reazione infiammatoria con la comparsa di cellule ad attività
macrofagica (potenziamento dopo contrasto).
• Tomografia computerizzata. L’ematoma diventa isodenso, l’effetto massa e l’edema perilesionale
si riducono. Qualora venga somministrato mezzo di contrasto si potrà avere una presa
di contrasto periferica all’ematoma, dovuta alla reazione infiammatoria, che non dovrà essere
erroneamente attribuita alla presenza di tessuto tumorale.
• Risonanza magnetica. La metemoglobina extracellulare è iperintensa in T1 come in T2.
L’ematoma è, in questa fase, iperintenso in T1 ed in T2. Per quanto concerne la somministrazione
di contrasto, restano valide le considerazioni già formulate per la tomografia computerizzata.
Nei mesi immediatamente successivi la porzione centrale dell’ematoma è formata da una cavità
contenente metemoglobina extracellulare diluita; perifericamente le cellule ad attività macrofagica
fagocitano la metemoglobina e la trasformano in ferritina ed emosiderina. L’edema perilesionale
scompare.
• Tomografia computerizzata. L’area lesionale appare ipodensa; si può osservare una dilatazione
degli spazi subaracnoidei adiacenti e delle cavità ventricolari (dilatazione ex-vacuo).
Edema e effetto massa sono ovviamente assenti.
• Risonanza magnetica. La ferritina, l’emosiderina e l’aumento della concentrazione proteica
causano una ipointensità di segnale in T1 ed in T2; l’effetto è più marcato in T2 che in
T1. La periferia dell’ematoma diviene ipointensa in T1 e in T2 ed appare di maggiore spessore
in T2.
La parte centrale mantiene le caratteristiche di segnale dovute alla metemoglobina extracellulare
(iperintensità in T1 e in T2).
Negli anni successivi la cavità centrale tende a collassare, circondata da una capsula formata da
tessuto gliale. Nei bambini i macrofagi contenenti emosiderina possono anche non essere più
evidenziabili.
• Tomografia computerizzata. I reperti sono identici a quelli descritti nella fase cronica precoce.
• Risonanza magnetica. Le caratteristiche di segnale sono identiche a quelle precedentemente
descritte per l’emorragia cronica in fase precoce, ma le pareti della cavità cistica tendono
a collabire, e la cavità può diventare virtuale.
Parte Quinta • Procedimenti diagnostici nella patologia neurochirurgica