Diagnostica morfologica: Neuroradiologia - Centauro

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5. Infarti
6. Emorragie
7. Esiti di lesioni
iposso-ischemiche
8. Ulegirie
servare la formazione di cisti poroencefaliche, e la corteccia cerebrale può avere un aspetto
ulegirico; possono osservarsi asimmetrie degli emisferi cerebrali e della scatola cranica, che
attestano una sofferenza prevalente a carico di uno degli emisferi cerebrali.
Si osservano nel neonato a termine e nel lattante.
La causa di queste lesioni è l’asfissia perinatale, ma esistono numerosi fattori predisponenti
(tab. 7).
Tabella 7 - Fattori predisponenti all’infarto cerebrale nel neonato e nel lattante
(modificata da Osborn A.G., Diagnostic Neuroradiology, Mosby 1994)
– Malformazioni cardiache causa di embolie cerebrali
– Dissezioni vasali
– Anemia grave
– Turbe dell’ossigenazione (distress respiratorio, persistenza della circolazione fetale)
– Poliglobulia
– Iperviscosità ematica
– Meningite
– Abuso di droghe (cocaina, simpaticomimetici)
– Encefalite
– Moya-Moya
– Vasculiti
– Neurofibromatosi tipo I
– Sindrome di Marfan
– Malattie del collagene
– Displasia fibromuscolare
– Emboli di tessuto placentare
– Chirurgia cardiaca
• All’ecografia la lesione è iperecogena, può esercitare effetto massa sui solchi adiacenti.
• La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica evidenziano una lesione le cui caratteristiche
densitometriche e di segnale sono simili a quelle di un infarto cerebrale in un
adulto; la localizzazione è per lo più nel territorio di distribuzione dell’arteria cerebrale media.
L’evoluzione è verso la gliosi (malacia), oppure verso la formazione di una cavità poroencefalica.
È frequente la formazione di calcificazioni distrofiche, che possono essere osservate
già dopo 2-3 settimane dall’evento acuto.
Nel neonato a termine si possono sviluppare emorragie:
– epidurale e subdurale, conseguenti a traumi durante il parto;
– subaracnoidee, spesso “sine materia”, a volte associate a un grave danno iposso-ischemico;
– intra-assiali, per lo più conseguenti a trombosi venosa, con possibile estensione intraventricolare.
I relativi quadri neuroradiologici non differiscono significativamente da quelli descritti negli
adulti.
Status marmoratus
La lesione è appprezzabile nel lattante di 6 mesi di età. È conseguenza di una lesione iposso-ischemica
nel neonato a termine.
La lesione è localizzata a carico dei talami e dei corpi striati dove si osservano, anatomo-patologicamente,
aree di perdita neuronale con ipervascolarizzazione, gliosi, mineralizzazione neuronale
e penetrazione di fibre mielinizzate.
• All’ecografia si osserva iperecogenicità dei nuclei della base.
• Alla tomografia computerizzata, i nuclei della base sono spontaneamente iperdensi.
• Alla risonanza magnetica si evidenzia ipotrofia dei nuclei della base, con perdita della convessità
della superficie laterale del nucleo lenticolare.
• Dopo somministrazione di mezzo di contrasto si evidenzia una sfumata presa di contrasto dei nuclei
della base, verosimilmente dovuta alla loro ipervascolarizzazione.
Rappresentano l’esito di un danno corticale localizzato; le circonvoluzioni interessate hanno una
morfologia “a fungo”, dovuto alla sofferenza più accentuata degli strati corticali più profondi rispetto
a quelli più superficiali, dove la perfusione è quantitativamente maggiore.
Parte Quinta • Procedimenti diagnostici nella patologia neurochirurgica