IN T E L L E C T U S 2 /2 0 1 3 - agepi

1 2 3 4
prezenţa mucegaiului în locuinţă 2,852 2,852 x 1 -
prezenţa maladiei alergice la mamă 0,471 0,471 x 1 -
prezenţa maladiei alergice la tată –1,970 - –1,970 x 0
evoluţia complicată a sarcinii 0,365 - 0,365 x 0
evoluţia complicată a naşterii –0,430 - –0,430 x 0
Constanta (β 0
) 2,239
y = 2,239 + (–0,132•1) + (–0,128•1) + (–2,474•1)
+ (2,852•1) + (0,471•1) + (–1,970•0) + (0,365•0) +
+(–0,430•0) = 2,828, respectiv
2,72
P =
1+
2,72
2,828
2,828
= 0,94
sau 94%
Astfel, evaluarea factorilor de risc prezenţi la pacient
(tabelul 3) a determinat o probabilitate de 94%
de evoluţie complicată a astmului bronşic.
Exemplul 2. Pacientul A.S., băiat de 15 ani. Diagnosticul
clinic: astm bronşic, forma atopică, evoluţie
moderat persistentă, perioada de exacerbare.
Din anamneză: debutul astmului bronşic în primii
ani de viaţă, nu este expus acţiunii factorilor sensibilizanţi
(mucegaiul şi umezeala din locuinţă), mama
nu acuză maladii alergice, tatăl suferă de alergie
alimentară uşoară, perioadele ante- şi perinatală au
decurs fiziologic. Examinarea molecular-genetică a
identificat prezenţa genotipului heterozigot CC16
38 G>A G/A. Substituind datele în formulă, am obţinut:
y = 2,239 + (–0,132•1) + (–0,128•1) + (–2,474•0) +
+(2,852•0) + (0,471•0) + (–1,970•1) + (0,365•0) +
+ (–0,430•0) = 0,009, respectiv
0,009
2,72
P =
= 0,50 sau 50%
0,009
1+
2,72
În acest exemplu se observă o reducere importantă,
până la valoarea de 50%, a riscului de evoluţie
a astmului bronşic asociată cu rinita alergică.
la pacienţii cu RA sunt reglate de răspunsul imun
sistemic, desfăşurat pe suprafaţa epiteliului mucoasei
respiratorii. Este cunoscut faptul că proteina
CC16 are un rol funcţional important prin activităţile
ei antiinflamatoare, cum sunt reglarea sintezei
sau a activităţii biologice a interferonului γ şi TNF-α
şi inhibiţia producerii de IL-1 şi a fosfolipazei A2
(reglator al metabolismului acidului arahidonic şi
a cascadei mediatorilor proinflamatori de leukotriene),
fiind şi cea mai abundent secretată proteină
în căile respiratorii [1, 3]. Astfel, mutaţiile genei
CC16 care codifică această proteină, în special polimorfismul
-A38G, determină formarea alelelor
cu funcţionalitate redusă, care în final determină o
susceptibilitate marcată a mucoasei respiratorii la
stresul oxidativ, grad sporit de infiltraţie eozinofilă
şi expresia majorată a citochinelor Th2.
Influenţele nefavorabile ale mediului ambiant,
acţiunea cronică a alergenilor prezenţi în locuinţă
şi sensibilizarea începând cu perioada antenatală
de dezvoltare a fătului la mamele care suferă de
maladii alergice, pe un fundal genetic nefavorabil
în ansamblu, determină evoluţia complicată a simptomatologiei
atopice, dificultăţi în managementul
astmului şi, ca urmare, reducea controlului maladiei.
Metoda inovaţională propusă oferă oportunitatea
prognosticării timpurii a evoluţiei complicate a
astmului prin asocierea rinitei alergice la copiii din R.
Moldova, ceea ce ar permite eficientizarea măsurilor
curativ-profilactice în grupul de risc identificat.
COMUNICĂRI ŞTIINŢIFICE/
SCIENTIFIC COMMUNICATIONS
DISCUŢII
Procesele inflamatorii comune şi interdependente
ale căilor respiratorii superioare şi inferioare
determină frecvent asocierea rinitei alergice cu astmul
bronşic [2] şi frecvenţa acestei evoluţii agravante
este în creştere la nivel mondial [7]. Modificările
mucoasei căilor respiratorii superioare şi inferioare
CONCLUZII ŞI RECOMANDĂRI
Rezultatul evaluării modelului predictiv demonstrează
rolul atât al factorilor genetici, cât şi al celor
de mediu în apariţia şi evoluţia complicată a astmului
bronşic la copii, relevând importanţa unei atenţii
sporite din partea lucrătorilor din sfera asistenţei
medicale primare acordate familiilor în care sunt
prezenţi factorii de risc sporit.
Intellectus 2/2013 | 109