№ 4, - referat.znate.ru

тов, у которых во время госпитализации было
выявлено ремоделирование, но через 3 мес не
было прогрессирования ЭХОКГ-признаков ремоделирования
миокарда; 3-я – 15 пациентов
с увеличением степени постинфарктного ремоделирования
на 3-й месяц при сравнении в динамике
(табл. 3).
У пациентов 2-й подгруппы на 5–7-е сутки
были выявлены более высокие уровни hsCRP,
MMP-9 и NT-proBNP, что связано с большим
объемом поврежденного миокарда, его растяжением,
активацией воспаления и массивным
разрушением коллагена в этой зоне, увеличивающейся
нагрузкой на интактный миокард.
В 3-й подгруппе пациентов, у которых определялось
прогрессирование ремоделирования,
по данным ЭХОКГ в динамике, соответствовали
более высокие значения hsCRP, MMP-9 и NTproBNP,
определенные на 3–5-е сутки после
ОКС. В последние годы отмечается значительный
интерес к поиску связи между высокими
уровнями маркеров ремоделирования, прежде
всего, матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов
и NT-proBNP, и развитием постинфарктного
ремоделирования миокарда. По данным
литературы, было показано наличие корреляции
между уровнями матриксных металлопротеиназ
и сократительной функцией ЛЖ, его
конечно-диастолическим объемом, причем
уровень MMP-9 при ОКСпST проявил себя как
более чувствительный ранний маркер ремоделирования
миокарда через 6 мес у пациентов
после успешной ангиопластики и стентирования,
чем уровни натрийуретического пептида,
hsCRP и креатинфосфокиназы [13]. В некоторых
работах показана прогностическая ценность
TIMP-1 для ближайшего прогноза у больных
пожилого и старческого возраста с исходно
тяжелой (III–IV ФК) СН, связь повышенных
уровней TIMP-1 со смертностью в этой группе
пациентов [5].
70
Биологические проблемы
Большинство проведенных исследований
посвящены изучению роли отдельных предикторов
в отношении риска развития ремоделирования
миокарда. Однако этот процесс имеет
сложный многогранный характер, связанный, в
том числе, со степенью активации нейрогуморальных
систем, выраженностью системной
воспалительной реакции в ответ на повреждение
миокарда, в связи с чем при определении
прогноза необходимо проводить комплексный
анализ влияния предикторов на процесс ремоделирования.
С целью выявления факторов, имеющих наибольший
вклад в отношении прогнозирования
развития ремоделирования миокарда у больных,
перенесших ОКС (в первую очередь ИМ),
был проведен пошаговый дискриминантный
анализ. В ходе его выполнения оценивалась
возможность влияния на процесс ремоделирования
миокарда степени его повреждения (уровень
тропонина Т, МВ-фракции креатинфосфокиназы),
выраженности воспалительной реакции
(уровни лейкоцитов, моноцитов, hsCRP),
активности системы матриксных металлопротеиназ
и их ингибиторов (MMP-1, -9, TIMP-1),
NT-proBNP. В результате разработана прогностическая
модель оценки риска развития ремоделирования
миокарда у больных, перенесших
ОКС (p < 0,05). Факторами, имеющими наибольший
вес в развитии постинфарктного ремоделирования
в данной модели, были высокие
уровни MMP-9 (p = 0,002) и NT-proBNP
(p = 0,017).
Выводы
У всех пациентов, перенесших ОКС, выявлены
высокие уровни MMP-9, TIMP-1, а в случае
развития ИМ также определялись высокие значения
NT-proBNP и hsCRP. Наибольшая прогностическая
значимость в оценке риска развития
ремоделирования миокарда у больных, пере-
Медико-биологические и социально-психологические проблемы
безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2011. № 4