РКБ_Print 5mm
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
‘8 (109) сентябрь 2017 г.<br />
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 57<br />
рьировалась от корешкового болевого синдрома до<br />
тетраплегии. При наличии стеноза позвоночного канала<br />
и нестабильности позвоночно-двигательного<br />
сегмента выполнены оперативные вмешательства:<br />
декомпрессивная ламинэктомия со стабилизацией<br />
металлоконструкциями. В диагностических целях<br />
выполнялись функциональные спондилограммы,<br />
компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ)<br />
томография, электронейромиография (ЭНМГ), УЗИ.<br />
С учетом 4 стадий травматической болезни [3] изучены<br />
метаболические показатели (общий белок,<br />
альбумины, уровень мочевины, креатинин, глюкоза)<br />
и минеральный обмен (уровень кальция, фосфора,<br />
активность щелочной фосфатазы, коэффициент<br />
Петерсона). Использованы унифицированные<br />
биохимические методики, выполненные на автоматических<br />
биохимических анализаторах «Olympus<br />
AU-400» и «Leasys», результаты подвергнуты статистической<br />
обработке.<br />
Результаты и обсуждение<br />
Исследования показали, что уровень общего белка<br />
был снижен у больных в трех стадиях травматической<br />
болезни (катаболической, анаболической,<br />
стадии минерализации) — на 0,3-11,9% с постепенным<br />
восстановлением к IV стадии — образования<br />
вторичной костной мозоли. При этом изменения<br />
были наиболее выраженными при позвоночно-спинальном<br />
повреждении грудного отдела. Гипопротеинемия<br />
сопровождалась уменьшением количества<br />
альбуминов в 1,3–1,4 раза, в среднем на 20% по<br />
сравнению с нормой, с наибольшей выраженностью<br />
при травме шейного отдела.<br />
Изучение низкомолекулярных азотистых соединений<br />
показало повышение уровня мочевины,<br />
наиболее выраженное при травме шейного отдела<br />
(в 1,5 раза выше нормы), что коррелировало с повышением<br />
креатинина в среднем на 13,5%.<br />
Позвоночно-спинальная травма вызывала повышение<br />
уровня глюкозы в 1,3–1,4 раза, сохранявшееся<br />
во всех стадиях травматической болезни при<br />
повреждении различных сегментов позвоночника<br />
(шейном, грудном, поясничном и крестцовом отделах).<br />
Гипергликемия была наиболее выражена при<br />
травме грудного отдела позвоночника и составляла<br />
от 32 до 44,8% по сравнению с нормой.<br />
Кроме указанных метаболических показателей,<br />
при позвоночно-спинальной травме были изучены<br />
особенности минерального обмена, которые оценивались<br />
по уровню активности щелочной фосфатазы,<br />
изменению количества остеотропных минералов<br />
(кальция и фосфора) и их соотношению (коэффициенту<br />
Петерсона). Выявлено снижение уровня<br />
кальция при травме всех сегментов позвоночника<br />
во всех стадиях травматической болезни более чем<br />
в 2 раза (48–53,6%), которое коррелировало с увеличением<br />
уровня фосфора в 1,4 раза.<br />
Активность щелочной фосфатазы была особенно<br />
резко снижена при травме грудного и поясничного<br />
отделов в 2–2,5 раза (51,8–59,2 %) на первых трех<br />
стадиях травматической болезни, с повышением в<br />
1,2–2,4 раза в IV стадии — образования вторичной<br />
костной мозоли.<br />
Вычисление коэффициента Петерсона показало<br />
его низкий уровень на всех этапах травматической<br />
болезни от 28,5 до 44,0%.<br />
В первичном и раннем периодах (1–10-е сутки)<br />
травматической болезни у пациентов с позвоночно-спинальной<br />
травмой различной степени тяжести<br />
электромиографические параметры ответов мышц<br />
нижних конечностей значительно не изменялись.<br />
Позднее (III–IV стадии), на 11–30-е сутки посттравматического<br />
периода снижение моторных ответов<br />
мышц нижних конечностей зависело от степени и<br />
уровня повреждения спинного мозга.<br />
Травматическая болезнь спинного мозга приводит<br />
к нарушению регулирующего влияния высших<br />
отделов ЦНС на вегетативные функции организма.<br />
Это обуславливает изменение функций внутренних<br />
органов, что является причиной различных осложнений,<br />
связанных с дискоординацией деятельности<br />
вегетативно-висцеральных систем. Функциональные<br />
изменения внутренних органов зависят не<br />
только от тяжести повреждения спинного мозга, но<br />
от уровня его травматизации [4]. Обнаруженная<br />
гипопротеинемия и гипоальбуминемия свидетельствуют<br />
о глубине метаболических расстройств [5],<br />
связанных с усилением катаболических процессов<br />
из-за активации гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной<br />
системы и выработкой адренокортикотропного<br />
гормона в ответ на повреждение, что<br />
приводит к замедлению синтеза белков в печени<br />
[6, 7]. Кроме того, нарушения кровообращения, обусловленные<br />
травмой спинного мозга и проявляющиеся<br />
повреждением мелких сосудов, их спазмом,<br />
гиперемией, способствуют переходу воды и белка<br />
во внесосудистое пространство. Так как альбумины<br />
имеют низкий молекулярный вес и являются<br />
мелкодисперсными белками, они легко выходят из<br />
кровяного русла в интерстиций, что приводит к гипоальбуминемии.<br />
Результатом гипопротеинемии является недостаток<br />
ядерного и белкового материала, необходимого<br />
для реутилизации в ходе новообразования разрушенных<br />
тканей, что в конечном счете приводит к<br />
замедлению процессов репарации [8].<br />
Повышение уровня низкомолекулярных соединений<br />
свидетельствует о развитии почечной недостаточности,<br />
наблюдающейся в трех стадиях травматической<br />
болезни (катаболической, анаболической<br />
и стадии минерализации) при повреждении шейного,<br />
грудного и поясничного отделов позвоночника,<br />
но наиболее выражено при травме шейного отдела.<br />
Развивающаяся при позвоночно-спинальной<br />
травме почечная недостаточность приводит к тканевой<br />
гипоксии и метаболическому ацидозу, не<br />
только угнетающему минерализацию костной ткани,<br />
но и выработку эндогенного гепарина. Инактивация<br />
гепарина вызывает опасность возникновения<br />
тромбо-геморрагических осложнений, а введение<br />
экзогенного гепарина в качестве антикоагулянта<br />
вызывает угнетение биосинтеза коллагена [9] и<br />
оказывает отрицательное воздействие на процессы<br />
консолидации [10], т.е. приводит к замедлению<br />
процессов репарации.<br />
Изучение уровня глюкозы при позвоночно-спинальном<br />
повреждении выявило стойкую гипергликемию<br />
на всех стадиях травматической болезни.<br />
Это в первую очередь связано с посттравматическим<br />
повышением уровня катехоламинов, при этом<br />
причиной гипергликемии является снижение транспорта<br />
глюкозы внутрь клетки. Во-вторых, уровень<br />
глюкозы повышается из-за усиленного перехода<br />
гликогена в сахар и увеличения таким образом<br />
его содержания в крови. Но если в ранних стадиях<br />
травматической болезни это повышение является<br />
адаптационным, то в последующем, при усугублении<br />
гипоксии, утилизация глюкозы происходит анаэробным<br />
путем с образованием молочной кислоты,<br />
что вызывает сдвиг кислотно-щелочного равнове-<br />
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В МЕДИЦИНЕ
Change language