OSTEOPOROSIS

CAPITULO 6
HIPERPROLACTINEMIA
La prolactina es una hormona proteica similar a la hormona de crecimiento y
al lactógeno placentario. Entre los estimuladores figuran la TRH, VIP ( péptido
intestinal vasoactivo), GnRH, serotonina, histamina y angiotensina. 11 Los niveles
altos de PRL conducen a un freno mayor a nivel ovárico produciendo un
hipoestrogenismo marcado que lleva a perder masa ósea, esta pérdida es 2
a 3 veces superior a la observada en controles sanos, se revierte cuando se
recuperan los niveles estrogénicos. La hiperprolactinemia crónica puede inducir
osteoporosis por aumento de la excreción urinaria de calcio y niveles bajos de
estrógenos.
DIABETES Y SALUD ÓSEA
La asociación de diabetes y salud ósea tiene un largo tiempo de debate. Tanto
la diabetes tipo 1 como la tipo 2 tienen un riesgo incrementado de fracturas, con
DMO disminuida en la tipo 1 y normal en la tipo 2. Como sabemos la insulina
tiene un efecto anabólico sobre el hueso, en un caso hay hipoinsulinemia y en el
otro hiperinsulinemia. 12
En análisis sistemáticos en mujeres diabéticas se encontró incremento en fractura
de cadera , probablemente por compartir factores de riesgo, el remodelado óseo
se suprime en pacientes con mal control de su glucemia, el metabolismo óseo
vuelve a la normalidad en pacientes insulinotratados.
Parece existir una correlación negativa entre los niveles de osteocalcina y el
control glucémico por lo tanto hay menor formación ósea.
Las células óseas tienen receptores tanto para insulina como para IGF1. la
insulina in vitro, ha demostrado aumentar la función y proliferación de los
osteoblastos, IGF1 tiende a disminuir en diabéticos descompensados. Aún no
está claro sí las células óseas son resistentes a la insulina, de similar manera que
los otros tejidos, los altos niveles de insulina podrían incrementar la función de
los osteoblastos y ejercer un efecto benéfico sobre la masa ósea.
Observaciones recientes sugieren que el metabolismo glucídico y mineral son
regulados por las mismas hormonas, como leptina, adipoleptina, neuropéptido
y sustancia P, están reguladas por retroalimentación y sugieren que las células
óseas ejercen una función endocrina en la homeostasis de la glucosa a través
de la secreción de osteocalcina y de otras proteinas osteoblasto específicas, las
cuales actúan en la homeostasis de la glucosa favoreciendo la proliferación de
células beta y secreción de insulina. 13
Los mecanismos que contribuyen a que diabéticos tipo1 pierdan masa ósea son
todavía desconocidos, hay varias teorias, los marcadores de remodelamiento
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OSTEOPOROSIS 2015