Cátedra Avícola & Agropecuaria Junio - Julio 2020

infecciones bacterianas.
En pollos la infección causada por
aMPV favorece el establecimiento y manifestación
de infecciones respiratorias
secundarias, como se ha demostrado
con varios patógenos respiratorios.
En reproductoras y ponedoras,
como se mencionó anteriormente, son
susceptibles de sufrir viremia y replicación
viral a nivel del oviducto produciendo
un descenso importante de la
puesta acompañado de un incremento
de huevos con mala calidad de cáscara
que conlleva a una merma en la producción
de las gallinas.
Además, en ocasiones se puede llegar
a identificar sintomatología nerviosa,
tortícolis y opistótonos debido a
infecciones bacterianas ascendentes
desde el oído medio, que producen una
osteomielitis del cráneo.
En todas las aves de producción, el
estrés productivo supone un factor desencadenante
de la mayoría de los cuadros
clínicos, subida a pico en ponedoras
y reproductoras, siendo este momento
el más habitual en la aparición
de casos clínicos.
INMUNIDAD
La inmunidad estimulada por el
aMPV es local y sistémica. La respuesta
inmune local proporciona la principal
resistencia a la infección del aparato
respiratorio.
Esta es estimulada por vacunas vivas
para proteger el sitio de ingreso del virus
salvaje. La duración de la protección
depende de la presión de campo, en
condiciones de baja presión puede llegar
a durar hasta 16 semanas (6-9 en
condiciones normales). Es una inmunidad
que induce protección a nivel respiratorio
por exclusión competitiva, inmunidad
celular e IgA.
La respuesta inmune sistémica es
en base a inmunoglobulinas, principalmente
IgY, fundamental para obtener
protección del oviducto y con ello disminuir
los efectos del virus sobre la
producción y calidad de los huevos.
La inmunidad pasiva debida a los
anticuerpos transferidos a la progenie a
través del saco vitelino por reproductoras
expuestas a infección natural o inmunidad
vacunal, no servirá para prevenir
un desafío de campo.
DIAGNÓSTICO
Debido a que los signos clínicos son
similares a otras patologías como la
Pasteurelosis, Micoplasmosis, Coriza
infecciosa o Influenza de baja patogenicidad,
es muy importante la sincronización
a la hora de la toma de muestras.
No obstante, hay que destacar que el
diagnóstico solamente sería orientativo.
Por ello se debe de hacer una
serología para poder monitorear la
situación de la granja y ajustar el plan
vacunal para el establecimiento en
cuestión.
El diagnóstico definitivo se puede
realizar por la detección de material
genético mediante la realización de una
PCR (AVIANPNEUMOCHECK by Hipra).
Hay que tener en consideración que
es complicado debido al breve periodo
en el que podemos localizar el virus en
el tejido diana y la baja sintomatología
que manifiestan las aves durante esos
momentos. Por ello, la toma de muestra
se debe realizar antes de ver los
primeros signos clínicos, pero teniendo
en cuenta que un resultado negativo no
indica que el virus no esté presente,
sino que pudo no haberse tomado la
muestra en el momento correcto.
ESQUEMAS DE MONITOREO SUGERIDOS:
4 Animales no vacunados: ELISA al
principio de los signos clínicos y
2-3 semanas después + PCR de al
menos 8 animales “sanos” al principio
de la clínica (7 días de margen
desde que aparece).
4 Animales vacunados: ELISA a las
4-6 semanas después de la vacunación.
PCR igual que el anterior. También
se podrían mandar hisopados
traqueales y de las coanas en tarjetas
FTA.
DISEÑO DE PROGRAMA VACUNAL
El esquema ideal es utilizar un programa
con 1 ó 2 dosis de vacunas vivas
y una dosis de vacuna inactivada. Con
las primeras se establece una barrera
protectora en el sitio de ingreso del
virus de campo, y con las segundas se
actúa a nivel de la viremia para proteger
el tracto reproductivo. A ser posible
es preferible usar la misma cepa en las
vacunas viva e inactivada para así reforzar
mejor la inmunidad. Si no se
dispone de vacunas vivas un buen esquema
es la aplicación de dos dosis de
vacuna inactivada.
Las vacunas inactivadas son muy
importantes para las aves de ciclo largo
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