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| Robustesse et fragilités des synapses socialesdéveloppement qu’il n’en restera chez l’adulte etjamais l’individu humain ne disposera d’autantde synapses que pendant cette période entre lanaissance et la fin de la puberté. Dans le cortexpréfrontal humain, ce plateau à haute densitéde synapses se prolonge au-delà de la trentaine(Petanjek et al. 2011).Robustesse et hypersensibilitédes synaptogenèses périnatalesAu début, les synaptogenèses sont des processusdéveloppementaux très robustes. Les neuronessont programmés génétiquement pourproduire une certaine quantité de synapses,par une activation coordonnée d’ensembles degènes codant pour des protéines synaptiques.Ce ‘programme précoce’ des synaptogenèsesest indépendant de l’environnement. C’estainsi qu’apparaissent des synaptoarchitectoniesinnées. Dans le cortex visuel primaire du singemacaque, la carte topographique organiséeen colonnes de dominance oculaire est déjàétablie à la naissance, c’est à dire avant touteexpérience visuelle. Dans le cortex temporal dela même espèce, dans les premières semainespost-natales, il est possible d’enregistrer électrophysiologiquementdes neurones présentantdes propriétés spécifiques pour la reconnaissancedes visages, et ces champs récepteurssont déjà presque matures. Il a été montré quele nouveau-né possède la capacité de reconnaissancedes visages (de Schonen, 2010).Les phases péri- et post-natales des synaptogenèsessont hypersensibles à l’environnement:Les pédiatres connaissent bien les effetsdélétères des agents infectieux, radioactifs,toxiques, et des carences alimentaires, sur ledéveloppement du système nerveux central.Les neurobiologistes ajoutent aussi maintenantles altérations produites par l’hypersensibilitédu développement des réseaux synaptiques auxqualités de l’environnement psycho-social. Cettehypersensibilité résulte de l’activation de gènescodant pour des protéines synaptiques très sensiblesà l’activité neurophysiologique évoquée quireprésente les stimuli issus de l’environnementextérieur au cortex cérébral.Des expériences sur des rongeurs montrentque le développement de la synaptoarchitectoniecorticale devient hypersensible à desperturbations du monde extérieur dès la nais-sance, avec des effets à long terme. La richesseconnexionnelle en branches dendritiques, ensynapses, en innervation cholinergique,l’abondance en facteurs neurotrophiques, enrécepteurs glutamatergiques, en récepteurs auxcorticoïdes, ainsi que la plasticité synaptique,sont proportionnelles à la richesse des soinsmaternels prodigués aux nouveaux-nés pendantla première semaine postnatale (Champagneet al. 2008). Des situations de stress périnatalaltèrent durablement l’expression de certainsgènes dans le cortex préfrontal (Uchida et al,2010) ou dans l’hippocampe (Gross et al. 2010).Des maltraitances précoces altèrent les régulationsépigénétiques des récepteurs aux glucocorticoïdescérébraux (McGowan et al, 2009).Des déprivations maternelles à la naissancemodifient la distribution des épines dendritiquesdans la couche II du cortex cingulaire antérieur.Cette altération de la synaptoarchitectonie esttrès localisée et très fine. Elles altèrent aussi leniveau de neurotrophines cérébrales et induisentdes comportements dépressifs (Gislaine etal, 2011). De la même manière, des déprivationspaternelles à la naissance entraînent des réorganisationssynaptoarchitectoniques fines dansl’hippocampe (Braun et al. 2011) ainsi que dansle cortex fronto-orbital impliqué dans le comportementsocial (Helmeke et al. 2009). Toutes cesaltérations précoces de l’environnement altèrentla mise en place des circuits synaptiques. Ceseffets persistent jusque dans la vie adulte et sontaccompagnés de modifications des capacitéscognitives, émotionnelles et des comportementssociaux (Tomalski and Johnson, 2010).A cette fragile épigenèse synaptique s’ajoutentles fragilités de l’épigenèse génomique.L’expérimentation animale montre en effet queces mêmes stress périnataux, des déprivationsmaternelles, des traumas environnementaux etsociaux précoces, altèrent aussi la structure etle fonctionnement du génome. Ces altérationsde l’expression de certains gènes sont héritablessur plusieurs générations, entraînant aussidiverses altérations des comportements (dépressifsou impulsifs) et sociaux (Mansuy 2012).Cette simultanéité de la robustesse et del’hypersensibilité des synaptogenèses peut êtreexpliquée par l’amplification des plasticitéssynaptiques et génomiques pendant les périodescritiques du neurodéveloppement.| 61