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Les cahiers de Rhizome : La mondialisation est un déterminant social de la santé mentale1. On pourraitaussi bien parlerde souffrancepsychiqued’origine sociale,de traumatisme,de comportementde survie; maisnous n’entrons pasdans ces notionsdifférentiellesmaintenant.| 62Les périodes critiquesdes synaptogenèsesLa plasticité synaptique est l’aptitude des synapsesà être modifiées fonctionnellement etanatomiquement en réponse à des modificationsde l’environnement. Ces modifications synaptiquessont dites épigénétiques car elles ne sontpas rigidement contrôlées par les gènes. Lesmécanismes des plasticités synaptiques sontmultiples. Une période critique est une périodetransitoire du neurodéveloppement pendantlaquelle ces diverses formes de plasticitéssynaptiques ont une amplitude maximale. Leseffets de l’environnement sont à leur maximum.Pendant cette période critique, la présence etl’organisation normale de l’activité physiologiqueévoquée deviennent nécessaires à la croissance,à l’organisation géométrique des branches axonaleset dendritiques, à l’affinement des circuitssynaptiques, à leur fonctionnement optimal, enagissant sur cette plasticité synaptique élevée.Entre la naissance et la puberté il y a beaucoupde périodes critiques. Pour chaque paramètrephysiologique, dans chaque modalité sensorielle,motrice, ou cognitive, existe une périodecritique spécifique et précise dans le temps etpour différentes zones du cerveau. Peut-êtrey-a-t-il aussi des périodes critiques pour lescompétences sociales ? De nombreux mécanismesmoléculaires, génétiques et épigénétiques,contrôlent l’ouverture, la durée, et la fermeturede ces périodes critiques.La durée des périodes critiques augmentesignificativement au cours de l’évolution du cortexcérébral. Par exemple, la période critiquepour l’effet maximal d’une déprivation monoculairedans le cortex visuel primaire (problèmede l’amblyopie), dure 1 mois chez la souris,3 ans chez le macaque et atteint son extensionmaximale, 10-15 ans, dans l’espèce humaine(Berardi et al. 2000). L’allongement de la duréedes synaptogenèses, de la maturation des circuitscorticaux, et de leurs périodes critiques,augmente significativement le nombre des ajustementsfonctionnels de ces circuits et confèrela plus haute plasticité synaptique au cortexhumain. Cette “ouverture épigénétique” dessynaptogenèses à l’environnement, maximaledans le cortex humain, constitue la source denos exceptionnelles capacités socioculturelleset créatrices, mais peut-être aussi une des causesde nos fragilités psychiques.Dans certaines pathologies, des périodes critiquess’ouvriraient ou se fermeraient, trop tôtou trop tard, ou jamais, produisant des hyperplasticitésou des hypoplasticités synaptiquesà différents moments dans différents circuitsneuronaux (LeBlanc et Fagiolini, 2011). Cesirrégularités altéreraient les interactions réciproquesentre gènes, synapses, et environnement.Pendant la période postnatale de l’enfanthumain, les aires corticales associationnellespariétales, temporales, et préfrontales, servantles fonctions cognitives les plus élevées,s’accroissent anatomiquement deux fois plusvite que les autres territoires corticaux (Hill etal. 2010) tout en maturant fonctionnellementbeaucoup plus lentement. Ce différentiel decroissance ajouterait encore des fragilités. Dansl’organisme humain, le cerveau est le plus grosconsommateur d’énergie. Il a les plus grandsnombres de gènes actifs, d’ARN messagers, deprotéines, de cycles anaboliques actifs et aussil’activité physiologique la plus élevée (Cáceres etal. 2003). Cette hyperactivité métabolique corticalese trouverait toujours au bord de la criseénergétique, augmentant encore plus la fragilitédu cortex humain aux excès de son environnement.De nombreux autres facteurs peuvent altérer lessynaptogenèses : des altérations épigénétiquesau niveau du génome et/ou des synapses par desagents pharmacologiques, des malnutritionsetc.; des agents toxiques, le tabac, l’alcool, la cocaïne,l’héroïne, et les innombrables moléculesindustrielles dont nous ne savons rien des effetscroisés ou cumulatifs sur le système nerveux;des agents infectieux neurotropes (virus, bactéries,champignons, prions, etc..); des causesenvironnementales (rayonnements ionisants,des traumas, des actes chirurgicaux etc..) ; descauses génétiques : les séquençages à grandeéchelle de l’ADN humain révèlent que le génomede la population “normale” présente unevariabilité interindividuelle dans ses séquencesnucléotidiques ainsi que des duplications ou desdélétions de gènes, ou encore des mutationsponctuelles. Certaines apparaissent associées àdes maladies psychiatriques.Les diverses plasticités synaptiques, sources