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universita - Clinica pediatrica - Università degli Studi di Trieste

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piccoli pazienti venivano sfamati con patate, banane ed altri alimenti inconsueti tra cui i<br />

bulbi <strong>di</strong> tulipano. Finita la guerra, con il ritorno alla normalità alimentare, Dicke notò il<br />

ripresentarsi dei sintomi. Grazie a questa brillante osservazione,egli giunse<br />

all’identificazione del glutine come agente eziologico della malattia celiaca.<br />

L’anomala sensibilità nei confronti del glutine sembrerebbe conferita e/o comunque<br />

favorita da una particolare costituzione genetica. Tale assetto genetico risulta fortemente<br />

associato a geni del sistema HLA (Human Leukocyte Antigen Complex), anche se<br />

recentemente sono stati in<strong>di</strong>viduati geni non appartenenti a tale sistema che appaiono<br />

essere coinvolti [4].<br />

Nei soggetti geneticamente pre<strong>di</strong>sposti il consumo <strong>di</strong> glutine innesca una complessa<br />

risposta immune sia cellulo-me<strong>di</strong>ata, avente come bersaglio ultimo la mucosa intestinale,<br />

sia umorale, evidenziata dalla produzione <strong>di</strong> autoanticorpi [5].<br />

La CD costituisce un affascinante modello <strong>di</strong> malattia arricchito ogni giorno da nuove<br />

acquisizioni, ma a tutt’oggi ancora poco è noto sulle possibili origini <strong>di</strong> questa<br />

intolleranza.<br />

L’ipotesi attualmente più accre<strong>di</strong>tata è basata sul fatto che l’uomo in origine non<br />

introduceva glutine con la <strong>di</strong>eta, né coltivava il grano da cui quest’ultimo deriva, ma con il<br />

passare del tempo da cacciatore del neolitico è <strong>di</strong>ventato “inventore” dell’agricoltura<br />

imparando sia a coltivarlo che a nutrirsene.<br />

Su questa base, è stato ipotizzato che a questo cambiamento del comportamento<br />

alimentare, cioè il passaggio da un’alimentazione prettamente <strong>di</strong> tipo carnivoro ad una<br />

comprendente prodotti dell’agricoltura, non tutti gli uomini si sono adattati allo stesso<br />

modo. In alcuni casi, infatti, il sistema HLA avrebbe riconosciuto il glutine come proteina<br />

non “tollerabile”, in maniera analoga ad un antigene estraneo, scatenando, come<br />

conseguenza, una risposta immunitaria “irragionevole”, che porterebbe allo sviluppo<br />

dell’autoimmunità [6, 7]. Sebbene il principale organo bersaglio della malattia celiaca sia<br />

l’intestino tenue, lo spettro clinico <strong>di</strong> tale con<strong>di</strong>zione è estremamente eterogeneo<br />

comprendendo manifestazioni molto <strong>di</strong>verse che variano sia da paziente a paziente che<br />

con l’età <strong>di</strong> insorgenza della malattia [5, 8, 9].<br />

Negli ultimi anni sono state descritte forme cosiddette atipiche della malattia celiaca, in<br />

cui la sintomatologia si estende anche a livello extraintestinale presentandosi con<br />

ipersensibilità a livello cutaneo (dermatite erpetiforme), ipoplasia dello smalto dei denti,<br />

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