MIOLO DO HUGV 2007.pmd - Hospital Universitário Getúlio Vargas

AVALIAÇÃO DAS CONDIÇÕES PERIODONTAIS ENTRE PACIENTES FUMANTES E NÃO-FUMANTES ATENDIDOS NA DISCIPLINA DE PERIODONTIA DA UFAMINTRODUÇÃOA DP representa um dos grandes problemasde saúde pública, pela sua incidência relativamentealta, mesmo nos países desenvolvidos,sendo considerada a doença crônica mais prevalenteque afeta a dentição humana (SILVA et al.,2002). Ela decorre do desequilíbrio entre a presençade patógenos periodontais e a resposta imunoinflamatóriado hospedeiro (REGO et al., 2004),tendo como agente etiológico primário o biofilmedentário. Fatores de risco, quando presentes, sãocapazes de facilitar sua instalação ou agravar asua progressão (WILLIAMS et al., 1992).Pesquisas recentes apontaram o hábito defumar como um dos fatores de risco mais significativospara o desenvolvimento e progressão daDP (BEZERRA et al., 2004; BOZKURT et al., 2006;HEASMAN et al., 2006; MARTINEZ, ROSSAJÚNIOR, 2002; NETO et al., 2005), pelos seusefeitos locais e sistêmicos, e pela disseminaçãodeste hábito no mundo (CATTANEO et al., 2000;HAFFAJEE, SOCRANSKY, 2001).O consumo de tabaco, em geral, e decigarros, em particular, provoca efeitos nocivosdiretos ao usuário, expondo-os a mais de 4,7 milsubstâncias tóxicas (MINISTÉRIO DA SAÚDE,1998; MARTINEZ, ROSSA JÚNIOR, 2002;SALLUM et al., 2001).A OMS estima que um terço da populaçãomundial adulta, 1,2 bilhão de pessoas, são fumantes,o que deve ser considerado uma pandemia(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1998; MENESES,2004). No Brasil, 16,7 milhões de homens e 11,2milhões de mulheres são fumantes (MINISTÉRIODA SAÚDE, 2000; MENESES, 2004).No âmbito da saúde bucal, durante muitotempo os estudos têm destacado a relação existenteentre o consumo de tabaco e as lesões malignasque se desenvolvem na cavidade bucal. Nos últimosvinte anos, os pesquisadores têm voltando partede suas atenções para a interação entre a DP e ofumo, tendo observado diferentes efeitos deletériossobre o periodonto, tanto de proteção como desustentação (BEZERRA et al., 2004).A exposição a altas concentrações denicotina afeta negativamente a população localde células, podendo ser a nicotina absorvidapelos tecidos moles, aderir-se às superfíciesdentárias ou localizar-se no plasma, onde éconvertida em seu principal metabólito, acotinina (MARTINEZ, ROSSA JÚNIOR, 2002).A nicotina e seus metabólitos, quandoabsorvidos pelos tecidos, ligam-se a receptoresespecíficos, induzindo à liberação de epinefrina,que provocará vasoconstrição periférica, capazde gerar redução do sangramento à sondagem edos sinais de inflamação induzidos pelo acúmulode placa (BERGSTROM, 2005).O fumo também aumenta a liberação eativação de enzimas tecido-destrutivas(metaloproteinases) aumentando a destruição doligamento periodontal, a perda óssea e, conseqüentemente,a perda dental (PD) (BERGS-TROM, 2004; BEZERRA et al., 2004; SILVA etal., 2002).Evidências emergentes sugerem que aformação de cálculo subgengival é mais severa eprevalente em fumantes, comparados a não-fumantes,sendo esta tendência para a calcificaçãodo biofilme dental aumentada nos fumantesindependente da profundidade da bolsa(BERGSTROM, 2004).Os subprodutos do tabaco podem, ainda,alterar a cicatrização, pois inibem eventoscelulares, ocasionando dano direto às célulasnormais dos tecidos periodontais (BEZERRA etal., 2004; MARTINEZ, ROSSA JÚNIOR, 2002;SILVA et al., 2002).O prognóstico a longo prazo para opaciente fumante é pobre para todas asmodalidades de terapia periodontal (BERGS-TROM, 2004), uma vez que eles não respondemtão bem à terapia quanto os não-fumantes e onúmero de recorrências é grande. Os estudos,porém, demonstram que a progressão da DPdiminui em pacientes que param de fumar e essesindivíduos conseguem responder de formasimilar à terapia periodontal comparados comos não-fumantes (JOHNSON, SLACH, 2001).26revistahugv – Revista do Hospital Universitário Getúlio Vargasv. 6. n. 1-2 jan./dez. – 2007