HEMOPNEUMOTÓRAX COMPLICA<strong>DO</strong> COM EDEMA PULMONAR DE REEXPANSÃORELATO <strong>DO</strong> CASOPaciente do sexo masculino, 42 anos, iniciouquadro de dor torácica abrupta associada àdispnéia leve. Procurou atendimento médico e foiconstatada a diminuição do murmúrio vesicularfisiológico em hemitórax direito. À radiografia detórax evidenciou-se imagem compatível comhidropneumotórax (Figura 1).piratória, sendo indicado o uso de prótese ventilatória.A radiografia de tórax, neste momento,evidenciou um infiltrado de padrão de edemaalveolar difuso com hipotransparência emhemitórax direito (Figura 3).PulmãoColapsadoFigura 3 – Radiografia de tórax em PA, obtido após 24 horas de pleurotomiacom drenagem fechada de tórax, mostrando imagem compatível comedema pulmonar maciço em hemitórax direito.Figura 1 – Radiografia de tórax em PA mostrando hidropneumotórax direito,com colapso pulmonar total.O paciente foi submetido à pleurotomia intercostalfechada, na qual observou-se na radiografiade tórax a reexpansão pulmonar completa.Após cerca de 12 horas, apresentou dispnéiae a ausculta pulmonar revelou estertorescrepitantes em base direita. Neste momento, aradiografia de tórax evidenciava um infiltradoalveolar limitado à base direita (Figura 2).No 3.º dia de ventilação mecânica houvepiora do quadro clínico com a evolução do edemapulmonar e comprometimento de todo o pulmãodireito. No 5.º dia de evolução, os parâmetrosgasométricos começaram a melhorar, com recuperaçãoda função pulmonar e melhora do quadroradiológico (Figura 4).Figura 4 – Radiografia de tórax em PA, obtido 5 dias após o início daterapêutica, revelando início da regressão do edema pulmonar.Figura 2 – Radiografia de tórax em PA, obtido após 12 horas de pleurotomiacom drenagem fechada de tórax, mostrando reexpansão pulmonar, alémde infiltrado alveolar limitado à base do hemitórax direito.Após 24 horas da pleurotomia, houve aumentoda dispnéia, com dados clínicos egasométricos compatíveis com insuficiência res-DISCUSSÃOEm 1958, Carlson e cols. 2 descreveram oprimeiro caso de EPR após drenagem de pneumotórax.No período de 1958 a 1985 somente 60casos de EPR haviam sido descritos; destes, 93%eram unilaterais, 6,7% bilaterais e somente 0,3%38revistahugv – Revista do <strong>Hospital</strong> Universitário Getúlio <strong>Vargas</strong>v. 6. n. 1-2 jan./dez. – 2007
FERNAN<strong>DO</strong> WESTPHAL, LUIZ LIMA, JOSÉ NETTO, GEORGE ALBUQUERQUE, INGRID LIMA, DANIELLE WESTPHALcontralaterais. Nesta amostra, sete casos foramem conseqüência de derrame pleural e 53 ocorreramapós pneumotórax, apesar das diferentes técnicasde reexpansão pulmonar. 3 Matsuura e cols. 4postularam que a incidência de EPR é maior empacientes na faixa etária de 20-39 anos do quenaqueles com idade acima de 40 anos, o que diferedeste caso, visto que nosso paciente tem 42 anos.DuBose e cols. descreveram que emboradiversas publicações de edema bilateral apóstoracocentese unilateral tenham sido descritas,apenas 4 casos de edema pulmonar de reexpansãocontralateral após pneumotórax foram publicados,até então, e com uma taxa de mortalidadede aproximadamente 50%; o que não secompatibiliza com o caso por nós relatado, tendo-seem vista que se trata de um paciente comedema pulmonar de reexpansão homolateral. 7A fisiopatologia do EPR é multifatorial. 1Genofre et al 3 relataram o colapso pulmonar commais de 72 horas de evolução como fatordeterminante na geração das alterações dapermeabilidade capilar pulmonar, além dissoocorre também uma perda de surfactante, comoobservaram Aidé e Matsuura. 5,3 As técnicas dereexpansão empregadas inadequadamente, comorapidez durante a reexpansão, e o emprego deexcessiva pressão negativa intrapleural, tambémexercem papel fundamental na sua gênese. 3,6,7,8A alteração da permeabilidade capilar pulmonarapresenta duas causas básicas. Em primeiro lugar,temos a causa predominantemente vascular,na qual um volumoso e prolongado colapso causahipoxemia local, lesionando a parede do capilarpulmonar e, com isso, reduz a produção desurfactante. 3 Como resultado da hipoxemia e dalesão capilar, há liberação de mediadores inflamatórios(IL-8, MCP-1, óxido nítrico,polimorfonucleares e radicais livres), 1,7,8 que perpetuama lesão microvascular e alteram tambéma permeabilidade da parede capilar pulmonar.Moya Solera et al 8 postularam que a lesão mecânicados vasos sangüíneos durante a reexpansãotambém poderia contribuir para o aumento dapermeabilidade capilar pulmonar. Talvez o fatordeterminante na origem do EPR no paciente tenhasido de fato a rápida reexpansão pulmonar.Keel et al 9 relataram que em algumas situaçõesclínicas, como hipóxia, hipotensão, processosisquêmicos e distúrbios de reperfusão,síndromes compartimentais, intervenções cirúrgicase infecções induzem uma intensa respostainflamatória. Esta é caracterizada pela liberaçãolocal e sistêmica de citocinas pró-inflamatórias,metabólitos do ácido araquidônico, proteínas dafase de contato e do sistema de coagulação, fatoresdo complemento e proteínas da fase aguda,assim como mediadores hormonais, esta respostaé definida como Síndrome da Resposta InflamatóriaSistêmica (SRIS). Os critérios para este diagnósticosão freqüência cardíaca > 90 bpm; freqüênciarespiratória > 20 irpm; temperatura corporal< que 36º ou > 38º e, ainda, leucocitose acimade 12.000 mm 3 ou leucopenia abaixo de 4.000mm 3 . Pelo menos dois dos quatro parâmetros clínicosdevem estar presentes para o diagnósticode SRIS (9) .Contudo, paralelamente a esta resposta,caracterizada basicamente pela liberação decitocinas pró-inflamatórias, são produzidos tambémmediadores anti-inflamatórios (Síndrome daResposta Antiinflamatória Compensatória –SRAC). 9 Um desequilíbrio entre essas duas respostasmediadas pelo sistema imune parece ser omecanismo responsável pela disfunção orgânicae maior susceptibilidade às infecções. 9 Miyaokaet al 10 referiram que muitos estudos demonstraramque citocinas pró-inflamatórias como a IL-1â, IL-6, IL-8 e TNF-alfa estão muito aumentadasnos pacientes com SRIS. Além disso, as suas concentraçõestêm sido demonstradas ecorrelacionadas com a severidade da SRIS. 10Miyaoka et al 10 recomendaram a identificaçãoprecoce da SRIS nos pacientes, para determinarsua causa e, com isso, instituir o tratamentoantes que a SRIS progrida para a sua formasevera. Este paciente era portador de fatores derisco para o desenvolvimento da SRIS, além deapresentar pelo menos dois critérios como FR: >20revistahugv – Revista do <strong>Hospital</strong> Universitário Getúlio <strong>Vargas</strong>v. 6. n. 1-2 jan./dez. – 200739
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