manifestări extrahepatice în hepatitele cronice la copil - Gr.T. Popa

Cu toate că cea mai probabilă explicaţie a afecţiunilor tiroidiene induse de IFN
rămâne dezechilibrul autoimun, se presupune existenţa unui efect inhibitor direct al IFN
asupra celulei tiroidiene, concretizat la pacienţii ce dezvoltă hipotiroidism fără
autoimunitate. A fost descris efectul IFN alfa de a inhiba captarea iodului şi secreţia
tiroxinei, atât in vivo, cât şi pe culturi de celule umane. (177).
2.10. Diabetul zaharat
VHC se asociază cu diabetul zaharat, frecvenţa bolii metabolice fiind semnificativ
mai mare la bolnavii VHC-pozitivi, comparativ cu subiecţii sănătoşi. Se estimează că
72,3% din pacienţii diabetici VHC pozitivi prezintă anomalii ale testelor funcţionale
hepatice (178).
Nu se cunoaşte mecanismul intrinsec al legăturii dintre VHC şi diabetul zaharat,
fiind posibilă alterarea metabolismului glucidic în cadrul bolii hepatice cronice, apariţia
răspunsului autoimun dirijat împotriva pancreasului sau lezarea directă a celulelor beta
pancreatice de către VHC. Diabetul zaharat este depistat la 21% din subiecţii infectaţi cu
VHC comparativ cu 12% din subiecţii cu HC VHB. Genotipul 2a a fost observat la 29%
din cazurile ARN-VHC pozitive, considerându-se că este mai posibil ca VHC, în special
genotipul 2a, să reprezinte un factor adiţional pentru dezvoltarea diabetului zaharat, decât
ca anomalia glucidică să fie rezultatul bolii hepatice. Deoarece diabetul zaharat se
asociază în special cu HC VHC şi mai puţin cu HC VHB, iar VHC este corelat cu
manifestări de tip imun, se sugerează că o distrugere autoimună a pancreasului endocrin
poate fi secundară antigenelor VHC sau complexelor imune induse de infecţia VHC. O
problemă deosebită o reprezintă terapia antivirală în HC VHC asociată diabetului zaharat,
deoarece interferonul poate induce dezvoltarea anticorpilor antiinsulină. Tratamentul cu
interferon, în hepatitele cronice virale, la indivizii predispuşi genetic, poate induce
apariţia diabetului zaharat prin favorizarea expresiei antigenelor sistemului major de
histocompatibilitate MHCI de la nivelul celulelor pancreatice şi prin proces inflamator
autoimun, insulinodependenţa fiind în funcţie de gradul şi amploarea distrucţiei insulare.
(178, 179).
2.11. Insuficienţa GH
Legătura dintre infecţia VHC, insuficienţa hormonului de creştere(GH) şi
scăderea factorului de creştere insulin-like (IGF-1) trebuie investigate în continuare.
Reducerea secreţiei GH poate fi datorată unui efect inhibitor direct al infecţiei VHC la
nivelul hipofizei (180).
2.12. Manifestările cardiace
Sunt miocardita, cardiomiopatia dilatativă şi cardiomiopatia hipertrofică. Studiile
efectuate mai ales de autorii japonezi relevă o incidenţă a anticorpilor anti- VHC de 6,3%
în cardiomiopatia dilatativă, de 10,6% în cardiomiopatia hipertrofică şi de numai 2,4% la
lotul martor (181, 182). Examinându- se prezenţa ARN-VHC în miocard pe o serie de
necropsii, se constată ca el este prezent la 11,5% cardiomiopatii dilatative, 26%