Elektronenmikroskopische Untersuchungen an Probenmaterial von ...

Diskussion
Abb. 75:
Folgen der Einwirkung zellschädigender Faktoren
auf das Mitochondrium.
Apoptoseinduzierende Faktoren:
• Cytochrom C in der mitochondrialen Matrix
(Regulation der Elektronentransportkette)
• Caspasen (Enzyme, die Apoptose auslösen
können)
• Apaf (apoptotic protease activating factor;
Aktivierung der Caspasen durch Interaktion
mit Cytochrom C)
[Abb. modifiziert nach Kang, 2001 sowie nach
Green und Reed, 1998]
Von Verma et al. (2007) wurde weiterhin die Möglichkeit der mitochondrialen Dysfunktion
beschrieben. Dabei kommt es u.a. durch die Störung der mitochondrialen
Membran zu einer Beeinträchtigung des Elektronentransportes [Panduri et al., 2003],
zu einem damit verbundenen Ungleichgewicht des mitochondrialen Membranpoten-
tials (∆Ψ) sowie zu einer verminderten Energiegewinnung in Form eines ATP-
Verlustes. Infolgedessen wird die Nekrose eingeleitet. Die mitochondriale Dysfunktion
kann aber auch eine Resistenz gegenüber der Apoptose bewirken [Verma et al.,
2007]. Durch die ROS werden Schädigungen an der mitochondrialen DNA hervorgerufen,
die zehnmal sensitiver gegenüber genetischen Schädigungen ist als die nukleäre
DNA. Dies kann zu einer Störung bzw. Veränderung der Mitochondrien-zu-
Nukleus-Kommunikation führen [Delsite et al., 2002; Verma et al., 2007]. Eine solche
Veränderung könnte die Transformation einer Zelle zur Folge haben.
Durch die sehr lange Persistenz der Asbestfasern und der Partikel in der Zelle werden
vermehrt ROS produziert. Somit ist nicht nur bei den Fasern, sondern auch bei
den Partikeln eine gestörte Mitochondrien-zu-Nukleus-Kommunikation denkbar. Obwohl
Toner und Carbon black in den eigenen Versuchen keine Apoptoseinduktion
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