Elektronenmikroskopische Untersuchungen an Probenmaterial von ...

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Diskussion von Titandioxid lag deutlich über der von Chrysotil. Ebenso sanken die Messwerte von Chrysotil schneller auf das Ausgangsniveau zurück. Die beobachtete, starke ROS-Produktion durch Titandioxid könnte an der Eigenfluoreszenz des Titandioxids liegen. Die erhöhte Radikalbildung nach der Exposition gegenüber Titandioxid wurde auch in den Experimenten von Bhattacharya (2008) mit humanen Bronchialepithelzellen (BEAS-2B) nachgewiesen. Die Reaktion des Titandioxids sollte in den eigenen Versuchen nur als Negativkontrolle dargestellt werden. Dessen ungeachtet konnten Bhattacharya et al. (2008) in ihren Versuchen eine zytotoxische und auch eine genotoxische Wirkung aufgrund der Radikalbildung nicht ausschließen. Aam und Fonnum (2007) wiesen in vivo mittels H2DCF-DA nach der Exposition von Ratten gegenüber Carbon black eine dosisabhängige Steigerung der Radikalbildung nach. Dabei erreichte das Carbon black mit einer Konzentration von 20 µg/ml nach einer Inkubationszeit von 2 Stunden die höchste Intensität in Alveolarmakrophagen. Eine Unterscheidung in Bezug auf feines oder ufCB wurde nicht erwähnt. Wilson et al. (2002) fanden dagegen bei dem Vergleich von feinem und ufCB nur eine erhöhte ROS-Produktion für ufCB. Bei ihren Versuchen exponierten sie, im Gegensatz zu den eigenen Experimenten, humane Makrophagen gegenüber feinem und ufCB mit einer Konzentration von 15,5 µg/ml über eine Dauer von 24 Stunden. Eine Radikalproduktion nach der Exposition gegenüber feinem Carbon black konnte nicht ermittelt werden. In den eigenen Versuchen konnte jedoch eine deutliche ROS-Produktion der 3T3-Zellen nach der Exposition sowohl gegenüber dem ufCB als auch dem Feinpartikel Toner dargestellt werden. Die Auswirkungen der ROS-Produktion werden nachfolgend (vgl. Abb. 74) diskutiert. Das ufCB hat im Verhältnis zu seiner kleinen Masse eine recht große Oberfläche. Im Gegensatz dazu besitzt der Feinpartikel Toner im Verhältnis zu seiner Masse eine sehr kleine Oberfläche. Deshalb konnten weniger Tonerpartikel aufgenommen werden. Dennoch zeigte sich in den eigenen Versuchen, dass die ROS-Produktion von Toner annähernd so hoch ist wie die des ufCB. Darüber hinaus muss erwähnt werden, dass mit der EDX-Analyse des Toners nur Elemente wie Kohlenstoff nachgewiesen werden konnten. Allerdings wurden vom Hersteller des Toners noch andere Inhaltsstoffe angegeben (vgl. Anhang 2.3). Diese chemischen Bestandteile sind jedoch mit der EDX nicht detektierbar. Außerdem ist die EDX nicht empfindlich genug, um die in Spuren enthaltenen Elemente zu ermit- 96
Diskussion teln. Bei den zusätzlich enthaltenen Inhaltsstoffen des Toners handelt es sich, wie bereits in der Einleitung unter Abschnitt 1.2.2.2 aufgeführt wurde, um die flüchtigen organischen Verbindungen Dibutylzinn, Tributylzinn sowie um Schwermetalle, z.B. Cadmium, Blei, Quecksilber und Nickel [Einsiedler et al., 2003]. Diese können ebenso deutliche, gesundheitsschädigende Auswirkungen haben [Stelting, 2003; Müller et al., 2007]. Zeitschriften wie Öko-Test und Computer Bild haben Untersuchungen durchführen lassen, bei denen festgestellt wurde, dass einige Laserdrucker hohe Mengen dieser Schadstoffe (Styrol, Phenol, Dibutylzinn und Tributylzinn) während des Druckvorganges freisetzen können [Computer Bild 2006; Link, 2001]. Obwohl diese chemischen Verbindungen ebenfalls gesundheitliche Beeinträchtigungen hervorrufen können, sollte jedoch in den eigenen Versuchen nur der reine Partikeleffekt betrachtet werden. Ein wichtiger Punkt bei der Radikalproduktion ist die ROS-vermittelte Entzündungsreaktion. Dabei führen von außen zugeführte, inhalierte Schadstoffe wie Zigarettenrauch, Asbest und Partikel zu einer verstärkten ROS-Produktion durch die verschiedenen Zellen (Makrophagen, Neutrophile, Epithelzellen) und es wird eine Lipidperoxidation (vgl. Abb. 74) eingeleitet. Sie spielt eine wichtige Rolle, da die Lipide der Zellmembran, vor allem Phospholipide, einen bedeutenden Angriffspunkt für die ROS darstellen und sehr schnell oxidiert werden [Gosslau und Rensing, 2002]. Dabei entstehen Schädigungen der Zellorganellen und -membranen, wodurch u.a. proinflammatorische Mediatoren, wie z.B. Zytokine, freigesetzt werden und eine Entzündung ausgelöst wird. Abb. 74: Mechanismus der ROS vermittelten Entzündungsreaktion. Die Inflammation wird durch inhalierte Schadstoffe vermittelt [nach Rahman, 2003]. 97
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