Elektronenmikroskopische Untersuchungen an Probenmaterial von ...

Einleitung
1955 ein deutlicher Zusammenhang zwischen der Asbestexposition und der Erkrankung
an Bronchialkarzinomen. Eine Assoziation mit dem Mesotheliom wurde dann
1960 von Wagner et al. (1960) beschrieben. Somit ist das Bronchialkarzinom eine
der häufigsten mit Asbestexposition assoziierten Erkrankungen, bei der überwiegend
das Platten- und Adenokarzinom gefunden wird [Gillissen et al., 2006]. Es besteht
eine jahrzehntelange Latenzzeit (im Durchschnitt ca. 25 Jahre [Schmolz, 1989]) zwischen
Exposition und asbestinduzierter Fibrose und Tumoren. In Abhängigkeit von
der Stärke eines evtl. bestehenden Zigarettenkonsums, aber auch genetischer Disposition,
steigt das Risiko, ein Bronchialkarzinom zu entwickeln proportional zur Zeit
und zur Menge der Asbeststaubexposition. Das jedoch sehr häufig mit Asbestexposition
einhergehende Pleuramesotheliom steht jedoch nicht in Zusammenhang mit
der Expositionsdauer oder dem Zigarettenkonsum. Die Entstehung eines Mesothelioms
wurde bereits nach einer Expositionsdauer von ein bis zwei Jahren [Gillissen et
al., 2006] bei einer hohen Faserkonzentration (2000 Fasern/m³) diagnostiziert
[Schmolz, 1989]. Aufgrund der langen Latenzzeiten zwischen Asbestexposition und
möglichen Lungenerkrankungen ist noch heute die berufliche Anamnese genau zu
erheben und bei entsprechender Exposition sind Folgeuntersuchungen einzuleiten
[Friemann, 1992].
1.1.6 Formale Pathogenese
Bei der Pathogenese der Lungenasbestose spielen die Alveolarmakrophagen eine
entscheidende Rolle. Die Makrophagen nehmen die Fasern durch Phagozytose auf.
Dabei kann deren Membran beschädigt werden, wodurch die Zelle abstirbt. Darüber
hinaus setzen die Makrophagen Entzündungsmediatoren (z.B. Zytokine) frei, wodurch
Entzündungszellen gebildet und Fibroblasten aktiviert werden. Durch die anhaltende
Faserpersistenz wird der Entzündungsprozess kontinuierlich aufrecht erhalten.
Auch Jahrzehnte nach einer Asbestexposition können die Fasern im Lungengewebe
nachgewiesen werden. Chrysotil unterliegt im Laufe dieses Zeitraumes einer
Strukturveränderung, da das Magnesium von der Oberfläche abgelöst wird. Die Reste
werden wiederum von den Makrophagen aufgenommen. Während des Entzündungsprozesses
synthetisieren Fibroblasten Kollagen. Dies führt über Jahrzehnte
zur Bildung von Narben und Fibrosen. Dabei kommt es zu einer Vermehrung von kollagenem
Bindegewebe der Lunge im gesamten Lungenparenchym einschließlich der
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