Jahresbericht 2003 - Leibniz Institute for Age Research
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Arbeitsgruppe Große<br />
Arbeitsgruppe Große<br />
Biochemie<br />
Frank Große<br />
Professor, Friedrich-Schiller-Universität Jena (1997)<br />
Dr. biol. hum. habil., Medizinische Hochschule Hannover (1986)<br />
Dr. rer. nat., Universität Hannover (1981)<br />
Wissenschaftler<br />
Dr. Karl-Heinz Gührs 1)<br />
Dr. sc. Bernhard Schlott 1)<br />
Dr. Kent Søe 1)<br />
Dr. Suisheng Zhang 1)<br />
Wissenschaftlich-technische Mitarbeiter<br />
Jutta Fuchs, Medizinisch Technische Assistentin 1)<br />
Christina Hartung, Chemielaborantin 1)<br />
Annerose Schneider, Agraringenieurin 1)<br />
Irmgard Tiroke, Agraringenieurin 1)<br />
Caroline Utermann-Kessler, Sekretärin 1)<br />
Anita Willitzer, Chemielaborantin 1)<br />
Doktoranden<br />
Diplomanden<br />
Dipl.-Biochem. Christina Bauerschmidt 2) cand. biochem. Norma Baum 5)<br />
Master sci. Kamran Ali Mirza (bis 11/03) 3) cand. biol. Kristin Dreffke 5)<br />
Dipl.-Biol. Anja Mohrdieck 6) cand. biotech. Thomas Girlich 5)<br />
Dipl.-Biochem. Sibyll Pollok 2) cand. biochem. Peter Schache 5)<br />
Dipl.-Biochem. Anja Rockstroh 7 (ab 03/03) 4) cand. biochem. Michael Steiner 5)<br />
Dipl.-Biol. Alexander Sponner 6)<br />
Dipl.-Biochem. Holger Stephan bis (06/03) 2)<br />
Finanzierung:<br />
1) Haushalt-IMB 5) unbezahlter Diplomand<br />
2) DFG-Projekt, 320524 (SFB 604 B2) 6) unbezahlter Doktorand<br />
3) DFG-Projekt, 314213 7) Annexfond<br />
4) DFG-Projekt, 314424<br />
Überblick<br />
Im Mittelpunkt der wissenschaftlichen Arbeit der Arbeitsgruppe steht der Themenbereich<br />
”DNA-Biosynthese und genomische Instabilität”. Dabei untersuchen wir, wie DNA-Schäden<br />
mit der Replikation interagieren und somit das normale Zellwachstum beeinflussen. Als Folge<br />
von DNA-Schäden wird vielfach das Tumorsuppressorprotein p53 hoch reguliert, welches<br />
dann seinerseits den Zellzyklusinhibitor p21 aktiviert und damit die Replikationsinitiation und<br />
das Zellwachstum stoppt. Wir haben aber auch Hinweise darauf, dass p53 direkt mit der<br />
replikativen DNA-Polymerase alpha interagiert, wobei jedoch die Bedeutung dieser Interaktion<br />
ungeklärt ist. Ferner beobachten wir, wie zuvor schon einige andere Arbeitsgruppen,<br />
dass p53 mit DNA-Topoisomerase I, dem Einzelstrang-DNA-bindenden Protein RPA sowie<br />
der Werner-Helikase (WRN) wechselwirkt. Alle drei genannten Proteine findet man zusammen<br />
mit der DNA-Polymerase alpha an der Replikationsgabel. Ferner gibt es Hinweise darauf,<br />
dass p53 eine Komponente des Initiationskomplexes ist. Die physiologische Bedeutung<br />
der hypothetischen Mitwirkung von p53 am DNA-Metabolismus soll geklärt werden.<br />
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