Der Einfluss akuten Schlafentzugs auf den Energieverbrauch des ...

1 Einleitung
In Anbetracht der Feststellung, dass trotz Berücksichtigung der FFM ausgeprägte
interindividuelle Unterschiede im Energieverbrauch bestehen (Galgani und Ravussin,
2008), wurde der Frage nachgegangen, ob die Entwicklung der Adipositas durch einen
erniedrigten Ruheenergieverbrauch begünstigt werden kann. Ravussin et al. konnten
bereits im Jahr 1988 in einer zweijährigen Follow-up-Periode nachweisen, dass ein
niedriger Ruheenergieverbrauch mit einer stärkeren Gewichtszunahme korreliert ist als ein
hoher Ruheenergieverbrauch (Ravussin et al., 1988). In einer vierjährigen Follow-up-
Periode konnte sogar gezeigt werden, dass das Risiko von Individuen mit einem geringen
Ruheenergieverbrauch, 10 kg an Gewicht zuzunehmen, etwa achtfach erhöht ist (Galgani
und Ravussin, 2008). Auch eine Metaanalyse von zwölf Studien demonstrierte, dass eine
Gewichtszunahme bei übergewichtigen im Vergleich zu normalgewichtigen Menschen mit
einem 3-5 % niedrigerem Ruheenergieverbrauch verbunden ist (Astrup et al., 1999).
Neben der FFM sind zahlreiche Einflüsse, u.a. hormonelle Einflussfaktoren, auf den
Ruheenergieverbrauch bekannt. So wurde in Studien übereinstimmend belegt, dass eine
Aktivierung des Stresssystems mit Erhöhung des Serum-Cortisolspiegels zu einer
deutlichen Zunahme des Energieverbrauchs führt (Smith et al., 2001). Weiterhin konnten
Untersuchungen zeigen, dass eine gesteigerte Sympathikusaktivität alle drei Komponenten
des Energieverbrauchs positiv beeinflusst (Schwartz et al., 1988; Christin et al., 1993;
Spraul et al., 1993), wodurch dem Sympathikotonus eine wichtige Rolle in der Gewichtsregulation
zugeschrieben wird. Auch gilt es als erwiesen, dass eine erhöhte Blut-Schilddrüsenhormonkonzentration
mit einer erheblichen Steigerung des zellulären Energieverbrauchs
einhergeht (Poeggeler et al., 2010). Diese Tatsache erklärt die Begünstigung
einer Adipositas durch eine Hypothyreose.
Weiterhin beschäftigten sich viele Studien während des 20. Jahrhunderts mit der Frage, ob
eine Veränderung der nahrungsinduzierten Thermogenese eine Rolle in der Pathogenese
der Adipositas spielt. Während zahlreiche Studien einen Zusammenhang zwischen
Übergewicht und reduzierter nahrungsinduzierter Thermogenese zeigen konnten (Schwartz
et al., 1983; Schutz et al., 1984; Segal et al., 1987), existieren Studien, die diesen
Zusammenhang nicht bestätigen konnten (Felig et al., 1983; Welle und Campbell, 1983;
Swaminathan et al., 1985). Maßgeblich für diese diskrepanten Befunde scheinen
Unterschiede in der Untersuchungsmethodik und in der Versuchsauswertung zu sein
(Granata und Brandon, 2002; Westerterp, 2004). De Jonge und Bray (1997) evaluierten
eine Vielzahl von Studien, in denen die nahrungsinduzierte Thermogenese von normalund
übergewichtigen Personen ermittelt wurde. Hier stellte sich in einem Großteil der
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