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Der Einfluss akuten Schlafentzugs auf den Energieverbrauch des ...

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4 Diskussion<br />

Nachdem in der vorliegen<strong>den</strong> Studie die Körperkerntemperatur in der zweiten Nachthälfte<br />

ihr Minimum erreicht hatte, kam es in bei<strong>den</strong> Bedingungen zum kontinuierlichen Anstieg,<br />

wobei in der <strong>Schlafentzugs</strong>bedingung weiterhin höhere Körperkerntemperaturen gemessen<br />

wer<strong>den</strong> konnten. Dieses Muster kehrte sich am Morgen zum Zeitpunkt der Einnahme der<br />

Flüssigkost um, sodass von nun an die Körperkerntemperatur in der <strong>Schlafentzugs</strong>bedingung<br />

signifikant niedrigere Werte als in der Schlafbedingung zeigte. Diese<br />

Beobachtung einer am Morgen nach Schlafentzug reduzierten Körperkerntemperatur wird<br />

sowohl durch Studien am Menschen (Shaw, 2005) als auch durch tierexperimentelle<br />

Untersuchungen (Rechtschaffen et al., 1989) gestützt. Es stellte sich in der vorliegen<strong>den</strong><br />

Arbeit allerdings heraus, dass die niedrigere Körperkerntemperatur in der <strong>Schlafentzugs</strong>bedingung<br />

mit der gleichzeitigen morgendlichen Erniedrigung der nahrungsinduzierten<br />

Thermogenese korrelierte (s. Ergebnisse, Kapitel 3.3). In Anlehnung zum Abschnitt 4.1<br />

dieser Arbeit, in dem der erniedrigte <strong>Energieverbrauch</strong> nach dem Schlafentzug als<br />

kompensatorischer Mechanismus zum höheren Energie<strong>auf</strong>wand als Folge der<br />

durchwachten Nacht diskutiert wurde, könnte man also annehmen, das dieser energiekonservierende<br />

Effekt über eine Absenkung der Körperkerntemperatur vermittelt wurde.<br />

Die formulierte Hypothese H2, dass die vermeintliche Verminderung <strong>des</strong> <strong>Energieverbrauch</strong>s<br />

nach durchwachter Nacht mit einer zeitlich begleiten<strong>den</strong> Reduktion der<br />

Körperkerntemperatur einhergeht, konnte somit bestätigt wer<strong>den</strong>. Zudem wird diese<br />

Hypothese durch die Befunde <strong>des</strong> von Keys durchgeführten „Minnesota Starvation<br />

Experiment“ (Keys et al., 1950) gestützt, die einen ähnlichen „energieeinsparen<strong>den</strong>“<br />

Mechanismus vermuten lassen: Zur Bewertung gesundheitlicher Folgen der zu<br />

erwarten<strong>den</strong> Hungersnöte als Folge <strong>des</strong> Zweiten Weltkrieges wur<strong>den</strong> in <strong>den</strong> Jahren 1944<br />

und 1945 die klinischen Auswirkungen einer verminderten Kalorienzufuhr an 36<br />

gesun<strong>den</strong>, jungen Männern über einen Zeitraum von 24 Wochen getestet. Hierbei konnte<br />

bei <strong>den</strong> Proban<strong>den</strong> im Studienverl<strong>auf</strong> neben einer Abnahme der Körperkerntemperatur eine<br />

Senkung <strong>des</strong> Ruheenergieverbrauchs nachgewiesen wer<strong>den</strong>. Dieses Phänomen lässt eine<br />

kompensatorische „Energieeinsparung“ durch Abnahme der Körperkerntemperatur annehmen<br />

(Landsberg et al., 2009).<br />

Die Regulation <strong>des</strong> <strong>Energieverbrauch</strong>s durch die Körperkerntemperatur ist allerdings bis<br />

dato nicht ausreichend geklärt. Jüngste Erkenntnisse unterstreichen in dieser Beziehung die<br />

Rolle <strong>des</strong> fibroblast growth factor 21 (Inagaki et al., 2007). Diesem Faktor wird in<br />

katabolen Zustän<strong>den</strong> neben Stimulation der Lipolyse eine Senkung der Körperkerntemperatur<br />

zugeschrieben.<br />

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