Thema der Doktorarbeit (korrigiert): - Universität zu Lübeck
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Einleitung 9<br />
Steuerungsmechanismen mit <strong>der</strong> Kortikoidausschüttung <strong>der</strong> Nebennierenrinde und wird<br />
mittels Feed- back- Schleifen reguliert.<br />
Abbildung 1: Regelkreis <strong>der</strong> HPA- Achse<br />
(entnommen aus www.aphs.ch/d)<br />
Bei übermäßiger Kortikoidausschüttung kann sich das klinische Bild des Cushing Syndroms<br />
zeigen, das mit stammbetonter Fettsucht, diabetischer Stoffwechsellage, arterieller<br />
Hypertonie, Hypogonadismus, Osteoporose, hämorrhagischer Diathese und Infektanfälligkeit<br />
einhergeht. Bei mil<strong>der</strong> Ausprägung können auch nur einzelne Symptome <strong>zu</strong>tage treten.<br />
Zahlreiche Studien kommen <strong>zu</strong> dem Ergebnis, dass eine Dysregulation <strong>der</strong> HPA- Achse,<br />
basierend auf gestörten Feed- back- Schleifen, bei depressiven Patienten <strong>zu</strong> finden sind. Es<br />
werden bei depressiven Patienten sowohl erhöhte Corticotropin- Releasing- Hormon- (CRH-)<br />
Konzentrationen (Nemeroff et al., 1984; Plotsky und Meany 1993), als auch erhöhte<br />
Nüchternkortisolkonzentrationen im Blut beschrieben (Deuschle et al., 1997; Heuser, 1998).<br />
Des Weiteren kann bei depressiven Patienten als typische Folge des Hyperkortisolismus eine<br />
Glukoseintoleranz im Sinne einer diabetischen Stoffwechsellage beobachtet werden (Winokur<br />
et al. 1988; Weber et al. 2000). Von Holsboer und Barden stellten fest, dass sich die<br />
Serumkortisolkonzentrationen depressiver Patienten unter medikamentöser antidepressiver<br />
Therapie wie<strong>der</strong> normalisierten (Holsboer und Barden, 1996).
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