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Klaus-Friedrich Bodmann, Béatrice Grabein und die Expertenkommission der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e.V. einzuleiten. Krankheitsbilder sind die Myonekrose (Gasbrand), die nekrotisierende Fasziitis, einschließlich der Fournier‘schen Gangrän, der sekundär infizierte Spritzenabszess und die Myositis. Aufgrund der Koinzidenz kann man auch das Streptococcal Toxic Shock Syndrome (STSS) diesen Erkrankungsformen zuordnen [6]. Eintrittspforten der Erreger sind neben der hämatogenen Streuung meist Bagatelltraumen, infizierte Operationswunden und Injektionsstellen (Spritzenabszess), seltener entzündete periurethrale Drüsen oder perianale Infektionen (Fournier‘sche Gangrän). Meist handelt es sich um Mischinfektionen durch grampositive Erreger (beta-hämolysierende Streptokokken, S. aureus), Anaerobier (Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica) und Enterobacteriaceae mit der Folge einer oft synergistischen Potenzierung ihrer Virulenz. Es wird eine Therapie mit einem Acylaminopenicillin/BLI oder einem Carbapenem Gruppe 1 oder Gruppe 2 empfohlen. Alternativ kann die Kombination eines Cephalosporins der Gruppe 3a mit Metronidazol oder Clindamycin gegeben werden. Aufgrund des breiten Spektrums stellt die Monotherapie mit Moxifloxacin eine Alternative dar. Die zusätzliche Applikation von Clindamycin oder Linezolid führt zu einer Inhibition der Proteinbiosynthese grampositiver Bakterien. So können septische Komplikationen durch Exotoxinproduktion (z. B. Superantigene) abgemildert werden. Beim Streptococcal Toxic Shock Syndrome gibt es Hinweise, dass die Kombination eines Penicillins mit Clindamycin den Krankheitsverlauf günstig beeinflusst [4, 32]. Bestimmte Haut-/Weichgewebeinfektionen erfordern ein gesondertes Vorgehen. Bissverletzungen Der Kiefer von Säugetieren kann eine Kraftentfaltung bis zu 1 t/cm 2 entwickeln. Dies führt bei entsprechenden Reißzähnen zu schweren Gewebsdestruktionen bei begleitender Kontamination. Neben der chirurgischen Versorgung ist bei tiefen Verletzungen primär die Gabe eines Antibiotikums indiziert. Empfohlen wird ein Aminopenicillin/BLI, alternativ bei Allergie ein Cephalosporin der Gruppe 1 oder 2 oder ein Chinolon der Gruppe 4 [21, 34]. Das nachgewiesene Erregerspektrum rekrutiert sich in der Regel aus der physiologischen oralen Standortflora des verursachenden Tieres bzw. des gebissenen Menschen. Bei Katzen- und Hundebissen handelt es sich meistens um aerob-anaerobe Mischinfektionen unter Beteiligung von verschiedenen Erregern, wobei neben Pasteurellen auch Staphylokokken und 60 Streptokokken regelmäßig isoliert werden. Insbesondere nach Bissen von Katzen erreichen die übertragenen Erreger aufgrund des punktionsartigen Charakters des Bisses relativ leicht tiefere Gewebeschichten. Sofern Knochen oder Sehnen betroffen sind, kann es dabei zu einer chronischen Osteomyelitis oder Tendo myositis bzw. Tendosynovitis kommen. Unter den am häufigsten isolierten Anaerobiern nach Hunde und Katzenbissen finden sich Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Porphyromonas spp., Prevotella spp., Propionibacterium spp. und Peptostreptococcus spp. Bei Rattenbissen muss an Streptobacillus moniliformis, den Erreger des Rattenbissfiebers, gedacht werden. Bissverletzungen durch Menschen führen sowohl zu akuten wie schwelenden, chronischen Infektionen. Meist handelt es Tab. 9.3. Einteilung postoperativer Wundinfektionen Oberflächliche Wundinfektion n Infektion an der Inzisionsstelle innerhalb von 30 Tagen nach OP und n Haut, Unterhaut oberhalb der Faszienschichten werden erfasst und n eitrige Sekretion an der Inzisionsstelle oder der subkutanen Drainage oder n Erregerisolierung aus dem Sekret einer primär verschlossenen Wunde oder n Öffnung der Wunde durch den Chirurgen (außer negativer Wundabstrich) Tiefe Wundinfektion n Infektion an der Inzisionsstelle innerhalb von 30 Tagen nach OP (bei Implantaten innerhalb von einem Jahr) und n Gewebe oder Räume an oder unterhalb der Faszienschicht werden erfasst und n eitrige Sekretion aus der Drainage unterhalb der Faszienschicht oder n Abszess oder andere Infektionszeichen bei der klinischen Untersuchung, während der OP oder bei der histopathologischen Untersuchungen oder n spontane Wunddehiszenz oder n Eröffnung durch den Chirurgen, wenn der Patient Fieber hat (> 38 °C) und/oder lokalisiertem Schmerz oder n Druckempfindlichkeit (außer negativer Wund abstrich) oder n Diagnose des Chirurgen sich um grampositive (meist Streptococcus spp.) und gramnegative Erreger (z. B. Haemophilus spp., Eikenella corrodens) sowie Anaerobier, darunter Fusobakterien, Prevo tella- und Porphyromonas-Spezies. Bei allen Bissverletzungen muss der Impfstatus für Tetanus überprüft werden. Diabetisches Fußsyndrom Fußläsionen beim Diabetiker entstehen als Folge komplexer neuropathischer und angiopathischer Spätschäden. Die verminderte Immunreaktion führt nach Bagatelltraumen und permanentem mechanischem Stress zu häufig schmerzlosen Weichgewebeinfektionen, die auf angrenzende Sehnen, Gelenkkapseln und Knochen oder den gesamten Fuß übergreifen können. Es sollen nur Therapeutika eingesetzt werden, die ausreichend hohe Wirkspiegel in Weichgewebe und angrenzenden Knochenregionen erreichen. Meist liegen Mischinfektionen durch Staphylokokken, Streptokokken, Enterobacteriaceae, Pseudomonaden und Anaerobier vor. Bei leichten Infektionen werden oral Aminopenicilline/BLI oder Fluorchinolone der Gruppen 2 und 3 empfohlen. Moderat bis schwer verlaufende Erkrankungen müssen chirurgisch saniert und initial parenteral antimikrobiell behandelt werden. Hierzu können Acylaminopenicilline/ BLI, ein Carbapenem der Gruppe 1 oder 2 oder eine Kombination von Clindamycin mit einem Cephalosporin der Gruppe 2, 3a oder 4 bzw. einem Fluorchinolon der Gruppe 4 (Moxifloxacin) empfohlen werden. Oft ist eine Langzeittherapie über mehrere Wochen notwendig [3, 20, 24, 35]. Dekubitus Auch bei ausreichenden prophylaktischen Maßnahmen kann es zum Auftreten von Dekubital-Ulzera kommen [8]. Die chirurgische Therapie erfolgt stadienabhängig, entsprechend der von Campbell vorgeschlagenen Einteilung. Bei entsprechender Gewebsinfektion ist meist eine Antibiotika-Behandlung indiziert. Auslösende Erreger sind grampositive und gramnegative aerobe Bakterien und Anaerobier. Empfohlen wird ein Acylaminopenicillin/BLI, ein Fluorchinolon der Gruppe 2, 3 oder 4 oder ein Cephalosporin der Gruppe 3 oder 4. Clindamycin oder Metronidazol können additiv gegeben werden.
Empfehlungen zur kalkulierten parenteralen Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen – Update 2010 MRSA bei Haut-/ Weichgewebeinfektionen Haut-/Weichgewebeinfektionen (vornehmlich in Krankenhäusern und Altersheimen) können durch Methicillin-resistente S.-aureus-Stämme (MRSA) hervorgerufen werden. Häufigster Manifestationsort sind postoperative oder chronische Wunden. Die Wundbehandlung erfolgt lokal ebenso wie bei anderen Haut-/Weichgewebewunden. Bezüglich der Dekolonisation wird auf entsprechende Hygienerichtlinien auf lokaler Ebene verwiesen [17]. Die Indikation zum systemischen Einsatz eines Antibiotikums ist streng zu stellen (z. B. bei Infektion mit Allgemeinreaktionen wie Fieber [über 38,5°C], Leu- kozytose [über 10 000/µl] und deutlichem CRP-Anstieg). Oft liegt nur eine Besiedlung und keine Infektion der Wunde vor. Bei Vorliegen einer MRSA-Monoinfektion zeigt Linezolid nach den bisher vorliegenden Daten eine signifikant höhere Eradikationsrate als Vancomycin [36]. Bei Vorliegen einer systemischen Infektion oder einer MRSA-Bakteriämie kann auch Daptomycin eingesetzt werden [1, 28]. Bei polymikrobiellen Infektionen mit MRSA- Beteiligung stellt Tigecyclin eine therapeutische Alternative dar. Bei Gabe eines Glykopeptids (Vancomycin oder Teicoplanin) wird die Kombination mit Rifampicin oder Fosfomycin empfohlen. In den letzten Jahren ist es vor allem in den USA zum Auftreten von MRSA-Stäm- men gekommen, die gegenüber Clindamycin, Cotrimoxazol und zum Teil gegenüber Fluorchinolonen sensibel sind. Diese community associated MRSA ( caMRSA) treten in Kollektiven gesunder Patienten auf (Militär, Sportvereinen). Durch eine stärkere Virulenz aufgrund ihrer Toxinproduktion (insbesondere Panton-Valentine- Leukocidin) kann es u. a. zu Haut- und Weichgewebeinfektionen aller Schweregrade kommen. Die frühzeitige Diagnose und konsequente Therapie erscheint derzeit als die wichtigste Option zur Prävention. Die Einhaltung strikter Hygienemaßnahmen ist notwendig, um eine Ausbreitung innerhalb des Krankenhauses zu vermeiden. Ein Wundverschluss ist anzustreben. Tab. 9.4. Empfehlungen zur kalkulierten Antibiotika-Therapie von Haut- und Weichgewebeinfektionen Diagnose Bakterielle Erreger Initialtherapie Therapiedauer EVG EG Erysipel Streptokokken Gr. A Benzylpenicillin Cephalosporin Gruppe 1/2 Clindamycin (bei Allergie gegen ß-Laktame) Mittelschwere Infektionen Schwere Infektionen Nekrotisierende Infektionen Staphylococcus aureus Streptokokken Gruppe A, B, C, F, G Mischinfektionen Streptokokken Staphylokokken Anaerobier Enterobacteriaceae Bissverletzungen Pasteurella multocida Capnocytophaga spp. Andere Diabetischer Fuß (moderate bis) schwere Verlaufsform MRSA bei Haut-/ Weichgewebe- Infektionen Staphylokokken Streptokokken Enterobacteriaceae Anaerobier Mediastinitis Grampositive Kokken Anaerobier Enterobacteriaceae EVG: Evidenzgrad; EG: Empfehlungsgrad; BLI: Beta-Lactamase-Inhibitor Aminopenicillin/BLI Acylaminopenicillin/BLI Cephalosporin Gruppe 1/2 Moxifloxacin Clindamycin Tigecyclin Acylaminopenicillin/BLI Carbapenem Gruppe 1/2 Cephalosporin Gruppe 3 a ± Metronidazol Moxifloxacin Tigecyclin jeweils + Clindamycin oder Linezolid Aminopenicillin/BLI Cephalosporin Gruppe 1/2 Carbapenem Moxifloxacin Acylaminopenicillin/BLI Fluorchinolon Gruppe 3 + Clindamycin Moxifloxacin Cephalosporin Gruppe 3a + Clindamycin Carbapenem Gruppe 1/2 Ggf. Fosfomycin (als Kombinationspartner) Daptomycin Linezolid Tigecyclin Glykopeptid Ggf. zusätzlich Fosfomycin oder Rifampicin Cotrimoxazol Jeweils in hoher Dosierung Carbapenem Gruppe 1 Carbapenem Gruppe 2 Acylminopenicillin/BLI Cephalosporin Gruppe 3a/4 jeweils + Metronidazol Moxifloxacin 2 Wochen 6 Wochen beim Rezidiv Nach erfolgreicher chirurgischer Sanierung < 7 Tage I II I I I I I I I 7 Tage III III II II II II II 1 – 10 Tage I II II II 1 – 2 Wochen i. v. jeweils gefolgt von 2 – 3 Wochen oral I I I II I II II I II I III III III III III III III A B A A A A A A A A A B A B B C A B B B A/B A A C A B A A A A B A B B B B B 61
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