Empfehlungen zur kalkulierten parenteralen Initialtherapie ...

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Klaus-Friedrich Bodmann, Béatrice Grabein und die Expertenkommission der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e.V. 18. Kingston D, Seal DV. Current hypotheses for synergistic microbial gangrene. Br J Surg 1990;77:260. 19. Kujath P. Haut- und Weichgewebeinfektionen, Uni-med 2. Auflage. 20. Kujath P, Michelsen A. Wounds - from physiology to wound dressing. Dtsch Arztebl Int 2008;105:239-48. 21. Kuntz P, Pieringer-Mueller E, Hof H. Infektionsgefährdung durch Bissverletzungen. Dtsch Aerztebl 1996;93:969. 22. Leclerc S, Teixeira A, Mahé E, Descamps V, et al. Recurrent erysipelas: 47 cases. Dermatology 2007;214:52-7. 23. Lewis RT. Necrotizing soft tissue infections. Infect Dis Clin North Am 1992; 6:693-703. 24. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2004;39:885-910. 25. Lipsky BA, Weigelt JA, Gupta V, Killian A, et al. Skin. Soft tissue, bone, and joint infections in hospitalized patients: epidemiology and microbiological, clinical, and economic outcomes. Infect Control Hosp Epidemiol 2007;28: 1290-8. 26. Martone WJ, Lamp KC. Efficacy of daptomycin in complicated skin and skinstructure infections due to methicillinsensitive and –resistant Staphylococcus aureus: results from the CORE Registry. Curr Med Res Opin 2006;22:2337-43. 27. Matthews PC, Berendt AR, McNally MA, Byren I. Diagnosis and management of prosthetic joint infection. BMJ 2009;338:b1773. 28. Sakoulas G, Moise-Broder PA, Schentag J, Forrest A, et al. Relationship of MIC and bactericidal activity to efficacy of vancomycin for treatment of methicillinresistant Staphylococcus aureus bacteremia. J Clin Microbiol 2004;42:2398- 402. 29. Scheffer D, Hofmann S, Pietsch M, Wenisch C. Infections in orthopedics and traumatology. Pathogenesis and therapy. Orthopade 2008;37:709-18. 30. Schimmer C, Sommer SP, Bensch M, Elert O, et al. 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Efficacy and safety of sequential intravenous/oral moxifloxacin vs intravenous/ oral amoxicillin/clavulanate for complicated skin and skin structure infections. Infection 2009;37:407-17. 36. Weigelt J, Itani K, Stevens D, Lau W, et al. Linezolid versus vancomycin in the treatment of complicated skin and soft tissue infections. Antimicrob Agents Chemother 2005;49:2260-6. 10. Sepsis Klaus-Friedrich Bodmann, Rainer Höhl, Wolfgang Krüger, Béatrice Grabein Die Therapie der Sepsis stellt für den klinisch tätigen Arzt eine der größten Herausforderungen dar [12, 13, 16, 17, 23, 28, 30, 34, 35, 37]. Insbesondere im Bereich der Intensivmedizin kommt der Sepsis und dem septischen Schock aufgrund der unverändert hohen Letalität von 40 bis 60 % eine besondere Bedeutung zu. Eine große Studie zur Epidemiologie der Sepsis in Deutschland [11] ergab eine Prävalenz der Sepsis von 12,4 %, der schweren Sepsis inkl. septischer Schock von 11 % mit einer Sterblichkeit auf Intensivstationen von 48,4 % und einer Krankenhaussterblichkeit von 55,2 %. Die Inzidenz neu diagnostizierter schwerer Sepsisfälle in Deutschland betrug 76–110/100 000 Einwohner. Auch an Pilzinfektionen muss beim nicht neutropenischen Intensivpatienten gedacht werden [25]. In der deutschen Prävalenzstudie wurden in 17,8 % der Fälle Pilze als Ursache der schweren Sepsis mikrobiologisch nachgewiesen. In den USA sind Candida spp. inzwischen der dritthäufigste Erreger in Blutkulturen von Patienten auf der Intensivstation [38]. Zu den disponierenden Erkrankungen einer Sepsis gehören alle Formen der Abwehrschwäche, z. B. Tumorleiden, Diabetes mellitus, Nieren-, Lebererkrankungen und Hämoblastosen, im Bereich der operativen Intensivmedizin z. B. Polytraumen, Verbrennungen und große risikoreiche Eingriffe wie z. B. Organtransplantationen. Die wirksame antimikrobielle Therapie stellt neben der Herdsanierung die wichtigste kausale Behandlungsoption dar. Sie wird ergänzt durch die allgemeine Intensivtherapie mit ihren supportiven und adjunktiven Maßnahmen [8, 9]. Nach dem heutigen Kenntnisstand erscheint die mikrobielle Sepsis am besten in der Formulierung von Schuster [31] beschrieben: „Sepsis ist die Gesamtheit der lebensbedrohlichen klinischen Krankheitserscheinungen und pathophysiologischen Veränderungen als Reaktion auf die Aktion pathogener Erreger und ihrer Produkte, die aus einem Infektionsherd in den Blutstrom eindringen, die großen biologischen Kaskadensysteme und spezielle Zellsysteme aktivieren und die Bildung und Freisetzung humoraler und zellulärer Mediatoren auslösen.“ Die allgemein anerkannten Kriterien zur Diagnose der Sepsis bestehen aus dem Nachweis einer Infektion und mindestens zwei der vier nachfolgenden Kriterien [3]:
Empfehlungen zur kalkulierten parenteralen Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen – Update 2010 1. Fieber über 38°C oder in seltenen Fällen Hypothermie unter 36°C 2. Tachypnoe über 20/min oder Hypokapnie mit einem PaCO 2 < 32 mm Hg 3. Tachykardie über 90/min 4. Leukozytose über 12 000/mm 3 oder Leukopenie unter 4 000/mm 3 Septische Zustandsbilder werden gemäß der amerikanischen Konsensus-Definition in verschiedene klinische Schweregrade eingeteilt. n SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome): Das SIRS ist eine allgemeine, entzündliche Abwehrreaktion auf unterschiedliche Krankheitsbilder (z. B. Trauma, Hypoxie, Pankreatitis), die durch mindestens zwei der oben genannten Kriterien gekennzeichnet ist, ohne dass eine Infektion vorliegen muss. n Sepsis: Die Sepsis ist die systemische Reaktion auf eine Infektion. Wie beim SIRS müssen mindestens zwei der oben genannten Kriterien vorliegen. Der international erarbeitete Konsens definiert Sepsis somit ohne Vorliegen einer Organdysfunktion. n Schwere Sepsis: Hier liegen zusätzlich zur Sepsis Symptome eines Organversagens vor. Betroffen können sein: Lunge (Hypoxie, respiratorische Azidose), Niere (Oligurie/Anurie, metabolische Azidose), Leber (z. B. Ikterus, progressiv sklerosierende Cholangitis), Herz (Herzinsuffizienz, septische Kardiomyopathie), aber auch ZNS, Gastrointestinaltrakt, Knochenmark, Gerinnungs- und Immunsystem. Aus intensivmedizinischer Sicht wird von einer Sepsis im Gegensatz zur internationalen Konsensusempfehlung erst dann gesprochen, wenn Symptome eines zusätzlichen Organversagens bestehen. Auch diese Empfehlungen zur antimikrobiellen Therapie beziehen sich auf schwer kranke Patienten mit Organdysfunktion. n Septischer Schock: Der septische Schock geht mit anhaltendem Blutdruckabfall trotz ausreichender Flüssigkeitszufuhr einher. Ein therapierefraktärer septischer Schock liegt vor, wenn der Blutdruckabfall länger als eine Stunde dauert und sich durch Flüssigkeitszufuhr und Einsatz von Vasopressoren nicht beheben lässt. Die pathophysiologischen Erkenntnisse der vergangenen Jahre zeigen, dass septische Zustandsbilder durch ein kompliziertes Netzwerk pro- und antiinflammatorischer Zytokine bedingt sind. Im Anschluss an die proinflammatorische Phase des SIRS werden vermehrt Zytokine mit antiinflammatorischer Wirkung gebildet. Diese Phase wird als CARS (compensatory antiinflammatory response syndrome) bezeich- net. Oftmals überlappen sich beim Patienten SIRS- und CARS-Phasen, dann wird von einem mixed antagonistic response syndrome (MARS) gesprochen. Das Sepsis-Geschehen ist ein dynamischer Prozess des Übergangs vom Stadium der „einfachen“ Sepsis zur „schweren Sepsis“ bzw. in den „septischen Schock“ mit Organdysfunktion bzw. Organversagen, aber auch der Entwicklung von septischen Organabsiedlungen. Die Sepsisforschung der letzten 20 Jahre beschäftigte sich vor allem mit supportiven (Volumen- und Kreislauftherapie) und adjunktiven Maßnahmen (antiinflammatorischen Substanzen). Die anfänglich positiven Ergebnisse konnten in großen Multicenterstudien häufig nicht bestätigt werden. Niedrig dosiertes Hydrocortison kann nicht mehr als Routinetherapie für Patienten mit septischem Schock (mehr Superinfektionen ohne Letalitätsbenefit) empfohlen werden [33], eine intensivierte intravenöse Insulintherapie (Ziel ≤ 110 mg/dl) wird ebenfalls nicht mehr generell empfohlen (vermehrt schwere Hypoglykämien), ebenso Antithrombin (AT III), niedrig dosiertes Dopamin, Vasopressin und Hydroxyethylstärke in den untersuchten Formulierungen [5]. Etabliert haben sich die lungenprotektive Beatmung [1], die Therapie nach hämodynamischen Zielgrößen (Early Goal Directed Therapy) [29] und bei Patienten mit hohem Sterberisiko (mindestens Versagen von zwei Organen) und ohne Kontraindikationen die frühe Gabe (< 48 Stunden) von rekombinantem aktiviertem Protein C [2]. Das Scheitern neuer Therapieansätze zur Behandlung der schweren Sepsis und des septischen Schocks ist mit den Defiziten einer frühzeitigen und differenzierten Diagnose verbunden. Wann immer eine Sepsis vermutet wird, muss eine „aggressive“, vor allem frühzeitige Diagnostik (z. B. CT, BAL) erfolgen [36]. Entscheidend für das Überleben der Patienten ist die frühe adäquate antimikrobielle Therapie. Kumar konnte in einer retrospektiven Studie 2006 [20] zeigen, dass mit jeder Stunde Therapieverzögerung nach Beginn der Hypotension im septischen Schock die Sterblichkeit um 7,6 % steigt. In einer Folgearbeit aus 2009 [19] wurden diese Daten eindrucksvoll bestätigt. Die Schwere der Erkrankung kann nach einfachen klinischen Kriterien bewertet werden: Beatmungspflicht, Katecholaminpflicht, insbesondere Vasopressoren, und Organdysfunktion, vor allem Niereninsuffizienz. Allerdings steht für dieses Vorgehen eine Evaluierung in klinischen Studien aus. Aufgrund der Zunahme multi re sistenter Erreger (MRSA, VRE, Pseudomonas aeruginosa, ESBL-Bildender Erreger u. a.) muss häufig eine breit wirksame, auch kombinierte, antimikrobielle Therapie begonnen werden, um das Erregerspektrum ausreichend zu erfassen. Eine antimikrobielle Vortherapie sollte unbedingt in die therapeutischen Erwägungen einbezogen werden. Spätestens am 3. Tag sollte die Notwendigkeit der antimikrobiellen Therapie überdacht [7] und mindestens alle 48 Stunden reevaluiert werden [32]. Bei einer Kombinationstherapie sollte 3 bis 5 Tage nach Erhalt der mikrobiologischen Befunde deeskaliert werden (weniger breit, Absetzen eines Kombinationspartners). In der physiologisch und pharmakologisch komplexen Situation der Sepsis wird empfohlen, zunächst am ersten Tag hochdosiert zu therapieren, um schnell suffiziente Wirkspiegel beim Sepsispatienten mit hohem Verteilungsvolumen zu erzielen. Es existieren jedoch wenig Daten zu diesem Thema. An den Folgetagen sollte die Dosierung an die Organinsuffizienzen (Niere, evtl. Nierenersatzverfahren, Leber) angepasst und Interaktionen beachtet werden. Zur Steuerung der Therapie sollte nach aktuellen Erkenntnissen der Nachweis von Procalcitonin (PCT) im Serum verwendet werden. So konnte in einer Studie [24] die Dauer der Antibiotika-Therapie bei schwerer Sepsis um 3,5 Tage bei gleichzeitiger Reduktion der Intensivliegedauer um 2 Tage ohne klinische Nachteile verkürzt werden. Das Antibiotikum wurde abgesetzt, wenn der PCT-Wert um mehr als 90 % des Ausgangswerts abfiel. Um diese Strategie im klinischen Alltag umsetzen zu können, bedarf es der engen Zusammenarbeit des Intensivmediziners mit der klinischen Infektiologie und der Mikrobiologie. Der moderne Begriff „Antimicrobial Stewardship“ [10] beschreibt dieses Vorgehen. Mikrobiologie und aktuelle Resistenzsituation Die aktuellen Empfehlungen zur Blutkulturdiagnostik wurden im Rahmen der „MiQ-Richtlinien“ (Qualitätsstandard in der mikrobiologisch-infektiologischen Diagnostik der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie, DGHM) publiziert. Dort finden sich Angaben zur Entnahme von Blutkulturen, zum Entnahmeort, zur Vorgehensweise bei der Venenpunktion sowie zum Probentransport und zur Verarbeitung mit und ohne automatisches Detektionssystem. Bei der Abnahme von Blutkulturen, möglichst vor Beginn der 65
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