TOAN-KIỀM, DỊCH VÀ ĐIỆN GIẢI - [NHÓM BIÊN DỊCH] DIỄN ĐÀN Y KHOA
LINK BOX: https://app.box.com/s/35q9jv5eo4ikm6vmjmr4l0mkcu9ytzbe LINK DOCS.GOOGLE: https://drive.google.com/file/d/1s9KnTNPy9MIzM8BnhF7pgv_gINawKnzb/view?usp=sharing
LINK BOX:
https://app.box.com/s/35q9jv5eo4ikm6vmjmr4l0mkcu9ytzbe
LINK DOCS.GOOGLE:
https://drive.google.com/file/d/1s9KnTNPy9MIzM8BnhF7pgv_gINawKnzb/view?usp=sharing
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Minmin, vagabondTM, lutembacher, hand_in_hand<br />
Rối loạn này đã được bàn luận ở chương 6 dưới mục tăng kali máu thứ phát sau<br />
thiếu hụt Aldosteron hoặc ống thận không đáp ứng với Aldosteron. Những nguyên<br />
nhân thường gặp của nó đã được liệt kê ở hình 7-2. Nhiễm toan này, liên quan đến<br />
thiếu hụt aldosteron hoặc là ống thận không đáp ứng với aldosteron, gây ra nhiễm<br />
toan chuyển hoá với khoảng trống anion bìng thưòng và tăng kali máu.<br />
Một nguyên nhân thường gặp của RTA type IV là do hội chứng giảm aldosterol do<br />
giảm renin (HHS), được đặc trưng bởi giảm hoạt động renin huyết thanh, giảm<br />
Aldosteron huyết tương, và tăng kali máu. Hội chứng này được thấy ở nhiều bệnh<br />
thận khác nhau, nhưng nhiều nhất là đái tháo đường ( diabetes).<br />
Bệnh ống thận không đáp ứng với aldosteron xảy ra ở một vài bệnh thận mạn tính.<br />
Hội chứng này khá giống với hội chứng giảm hoạt aldosteron, nhưng những bệnh<br />
nhân này lại không đáp ứng với liệu pháp thay thế corticoid khoáng.<br />
Nhiễm toan do pha loãng<br />
Nhiễm toan nhẹ do pha loãng HCO3- huyết tương bởi sự tăng thể tích ngoại bào<br />
nhanh chóng với một lượng dịch lớn không có HCO3- hoặc tiền HCO3- như là lactate.<br />
Nguyên nhân nhiễm toan này có thể được thấy ở các đơn vị chăm sóc tích cực sau<br />
một khối dịch lớn bồi phụ.<br />
Bù của hô hấp trong toan chuyển hoá<br />
Nồng độ ion H+ ở dịch ngoại bào được quyết định do tỉ lệ PCO 2 (do phổi kiểm soát)/<br />
Nồng độ HCO3- ( do thận kiểm soát), dựa trên mối quan hệ:<br />
[H+]= logPCO 2 / [HCO3-]<br />
Nhiễm toan chuyển hoá là một quá trình mà gây nên giảm [HCO3-] trực tiếp. Sự bù<br />
của hô hấp cho nhiễm toan chuyển hoá là tăng thông khí, mà sẽ làm giảm PCO 2 gián<br />
tiếp. Điều này làm cho tỉ lệ PCO 2 / [HCO3-] quay về bình thường, do đó nồng độ ion<br />
H+ tiến về giới hạn bình thường. Phổi không đưa nồng độ H+ trở về bình thường mà<br />
chỉ tiến về giới hạn bình thường. Vậy PCO 2 nên là bao nhiêu sau khi được bù? Câu<br />
trả lời định lượng cho câu hỏi này là sử dụng công thức :<br />
PCO 2 = 1,5x [HCO] +8<br />
Giá trị PCO 2 đo được khác với giá trị PCO 2 dự doán là gì?Một sự khác biệt quan trọng<br />
có ý nghĩa là có một rối loạn hô hấp cùng tồn tại với nhiễm toan chuyển hoá bởi vì<br />
PCO 2 không thể hiện như chúng ta dự đoán. Nếu PCO 2 đo được cao hơn giá trị dự<br />
đoán từ công thức trên thì có một nhiễm toan hô hấp cùng tồn tại. Nếu PCO 2 đo<br />
được thấp hơn giá trị dự đoán thì có nhiễm kiềm hô hấp cùng tồn tại. Công thức này<br />
là xấp xỉ, nên chúng ta có thể cho phép PCO 2 đo được +/- 2mmHg so với giá trị dự<br />
www.diendanykhoa.com Page 90