EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

Discusión
ésta va disminuyendo, una proporción cada vez mayor de conejos son infectados a edades
en las que son resistentes al desarrollo de la enfermedad, aumentado su supervivencia, lo
que se traduce en una disminución de la mortalidad por VHD a nivel poblacional, y por
tanto de su impacto.
Este modelo epidemiológico de la enfermedad no se ve cualitativamente afectado
por la naturaleza de la resistencia de los conejos más jóvenes (inherente a la edad o de
origen maternal) ni por la duración del período de inmunidad, factores que únicamente han
producido variaciones cuantitativas en los parámetros estudiados de la enfermedad. Sin
embargo, el modelo epidemiológico puede manifestarse de manera muy diversa en las
poblaciones de conejos silvestres en función de los condicionantes ecológicos y de su
variación tanto inter como intraanual. Esta diversidad se podría resumir diciendo que, en
general y para aquellas poblaciones con la densidad suficiente como para que la
enfermedad persista por sí sola, brotes de enfermedad ocurridos prematuramente en
relación a la reproducción de la especie suponen que el equilibrio alcanzado entre el virus
y la población de conejos es más favorable a la evolución y persistencia de ésta.
La validación del modelo viene dada por su capacidad para explicar muchos de los
fenómenos que han tenido lugar en la evolución de las poblaciones de conejos
posteriormente a la aparición de la enfermedad. Así, la dependencia del impacto de la
VHD respecto de las condiciones ecológicas demostrada en el modelo es suficiente para
justificar el hecho de que con posterioridad a la aparición de la VHD, la recuperación de la
especie haya sido proporcionalmente mayor en aquellas áreas de condiciones más
favorables o en las que las medidas de manejo han supuesto una reducción de la
mortalidad por predación (Blanco y Villafuerte 1994). También es capaz de explicar
satisfactoriamente la aparición de núcleos poblacionales muy localizados espacialmente
(como la población estudiada) pero con elevadas densidades, sin que en ello tenga que
mediar necesariamente ningún tipo de resistencia genética como ha sido discutido por
algunos investigadores (Simon y cols. 1998), ya que sería la propia densidad poblacional
la que propiciaría la disminución del impacto de la VHD a nivel local. También explicaría
el porqué de la dificultad de expansión de estos núcleos poblacionales densos, expansión
que sería más rápida si dependiese de una resistencia genética. En este caso, el gradiente
decreciente de densidad poblacional que va del centro a la periferia de la población
posiblemente irá acompañado de un aumento del impacto de la VHD, además de la
predación, por lo que aunque las condiciones del medio sean idénticas, la expansión se
verá retardada por un incremento de carácter centrífugo de la mortalidad.
De manera similar, mediante el patrón epidemiológico evidenciado por el modelo
es posible explicar la existencia de poblaciones con elevada prevalencia de anticuerpos
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