EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

Revisión bibliográfica
conejos de este país pudieran desarrollar una resistencia genética muy superior a la
desarrollada por los conejos australianos, ya que éstos, al proceder de unas pocas parejas
liberadas en aquel país, pudieran tener una menor variabilidad genética.
La aparición mas tardía de esta resistencia en Gran Bretaña pudo deberse a la
permanencia de un mayor número de cepas más virulentas que en Australia, lo que habría
limitado la aparición de conejos resistentes. Además, la mayoría de las epizootías en
Australia tienen lugar durante los meses de verano, y las altas temperaturas propias de la
estación atenúan considerablemente la patogenicidad de la enfermedad, lo que habría
favorecido la selección de resistencia (Fenner y Ross 1994).
La resistencia frente a un tipo determinado de cepa es parcialmente específica
(Ross y Sanders 1977) ya que la resistencia desarrollada contra una cepa moderada no
protege en la misma medida frente a otra cepa más virulenta, aunque sí es responsable de
un incremento significativo del tiempo de supervivencia.
2.3.6.4.4-Inmunidad paternal adquirida
En sus experimentos, Sobey y Conolly (1986) aparearon machos recuperados de la
enfermedad con hembras que no habían tenido contacto con el virus, y observaron que
cuando la cópula tenía lugar durante los primeros siete meses posteriores a la infección,
estos machos eran capaces de conferir un cierto grado de resistencia a los gazapos frente a
la mixomatosis durante los siguientes siete meses. Esta protección se manifestaba incluso
si el padre biológico era otro conejo no resistente, a condición de que hubiese tenido lugar
el apareamiento con el macho resistente. Los autores sugirieron que posiblemente, el
semen de los machos recuperados de la mixomatosis contenga algún factor que aumenta la
resistencia de la progenie, y el hecho de que la eficacia de esta protección fuera superior
cuando la camada de gazapos era expuesta a la misma cepa de virus que su progenitor,
hace sospechar que este factor sea algún componente viral.
Otros autores como Williams y Moore (1991) observaron hechos similares en la
progenie de machos silvestres inmunes, cuyo efecto protector perduró en la descendencia
más allá de las 30 semanas de edad, sugiriendo que este tipo de resistencia puede jugar un
papel muy importante en la reducción de la incidencia de la mixomatosis en poblaciones
silvestres al complementar la resistencia genética de los conejos. Estos autores llaman la
atención sobre la posibilidad de que la resistencia genética a la enfermedad medida hasta
ahora en las poblaciones silvestres, en realidad incluya la resistencia debida tanto a la
selección genética como a la inmunidad paternal adquirida, sobre todo en aquellas
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