EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

Revisión bibliográfica
ninguno de los trabajos realizados posteriormente estuvo dirigido a la búsqueda de cepas
que produjesen largos tiempos de supervivencia y elevadas tasas de mortalidad
simultáneamente, y la segunda es que las cepas se han venido clasificando por el tiempo
medio de supervivencia de los conejos, cuando existen evidencias suficientes para creer
que este tipo de clasificación es totalmente erróneo, y que cepas clasificadas como Grado
III en función del tiempo de supervivencia, son en realidad clasificadas como Grado I por
las tasas de mortalidad (Parer y cols. 1994).
Más recientemente, en 1980 se identificaron, tanto en conejos domésticos como en
silvestres, otras variantes causantes de fiebre y pequeñas lesiones cutáneas, pero
acompañadas de un edema pulmonar intenso (Brun y cols. 1981b), dando lugar a lo que se
conoce como mixomatosis amixomatósica. Otra variante recombinante, llamada virus
maligno del fibroma, fue aislada a partir de los tumores inducidos por un lote de, a priori,
virus del fibroma de Shope, comprobándose posteriormente que se trataba de un virus
recombinante creado accidentalmente en laboratorio a partir de virus del fibroma y
mixomavirus (Block y cols. 1985).
2.3.4-Patogenia
La patogenia de la mixomatosis en Oryctolagus cuniculus sigue un patrón similar a
las infecciones producidas por otros poxvirus. El virus realiza su primera replicación en el
punto de inoculación, produciendo el mixoma primario, que normalmente suele pasar
desapercibido, y en el ganglio linfático regional correspondiente. Hacia el 4º día tiene
lugar la viremia y la generalización al resto del organismo (Strayer y Sell 1983). Al
tratarse de un virus ectodermotropo, las lesiones se centran sobre todo en el tejido nervioso
y epitelial, especialmente en la piel, en donde tiene lugar la aparición de tumores
nodulares, especialmente en cara, orejas, genitales y extremos de los miembros.
Su virulencia es elevada y un sólo virión inyectado es capaz de desencadenar la
infección, especialmente si la vía de inoculación es intradérmica o subcutánea, ya que
otras vías como la intramuscular o intravenosa resultan menos eficaces para favorecer la
primera replicación del virus, lo que se traduce en un curso más leve de la enfermedad o
incluso la ausencia de la misma (Joubert y cols. 1972).
Cepas virulentas inoculadas intradérmicamente siempre causan la muerte en 9-13
días de conejos no seleccionados genéticamente, si bien todavía no está muy claro el
mecanismo exacto que la desencadena, pues las lesiones observadas no son suficientes
para provocarla. Se supone que ésta tiene lugar por la inanición y las complicaciones
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