EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

Revisión bibliográfica
número de polisomas. En los hepatocitos en avanzado estado de necrosis se observa una
disminución del tamaño celular, y cariolisis con formación de vesículas citoplasmáticas.
La necrosis hepática posiblemente esté exclusivamente producida por la replicación del
virus; sin embargo, también se ha considerado la posibilidad de que sean los propios
inmunocomplejos inducidos por el virus (antígeno-anticuerpo) los responsables del daño
hepático, ya que podrían provocar microtrombosis y por tanto necrosis (Marcato y cols.
1991).
En los primeros momentos de la enfermedad se suele observar un descenso en el
valor hematocrito, así como la aparición de eritroblastos acidófilos en sangre circulante
(signos de una anemia regenerativa secundaria a las hemorragias). También se observa
una marcada linfopenia que se va agravando con la evolución de la enfermedad, una
trombopenia producida por la elevada cantidad de plaquetas que están siendo consumidas
en la formación de trombos de fibrina, e incluso, en ocasiones, la aparición de complejos
solubles dentro de las 24 primeras horas, como signo de un aumento en los niveles de
productos de degradación de la fibrina, consecuencia de la división del fibrinógeno en
fibrina (indicativo de un aumento en la coagulación plasmática) (Ueda y cols 1992; Guelfi
y cols. 1993).
Sin embargo, la considerable reducción de los niveles de fibrinógeno en sangre,
característica en los CID, no se detecta en la VHD a pesar de que el fibrinógeno es
consumido, lo que sugiere un aumento compensatorio en su síntesis (Ueda y cols. 1992).
También se observan otras alteraciones en la hemostasia, compatibles todas ellas con la
existencia de un CID, como son la disminución de los factores de coagulación VII y X
debido a la reducción de su síntesis por la necrosis hepática existente (Guelfi y cols. 1993).
En algunos animales se observa además una neutropenia periférica debido al traslado de
estas células hacia el sector marginal de los vasos y tejidos. Llegado este momento,
aproximadamente unas 30 horas después de la infección, algunos conejos presentan una
asociación simultánea del CID y de una insuficiencia hepatocelular, lo que les lleva
rápidamente a la muerte, mientras que otros animales, que presentan un CID aislado,
consiguen aumentar su supervivencia (Guelfi y cols. 1993).
De esta manera, aunque parece que el CID es un paso intermedio hacia el
desarrollo de la forma aguda de la VHD, todavía no están claros los mecanismos
desencadenantes del mismo. Hay autores que piensan que el mecanismo que provoca el
CID es la lesión de las células endoteliales por parte del virus (Marcato y cols. 1988;
Huang 1991), mientras que para otros está provocado por la liberación de factores tisulares
como consecuencia de la severa necrosis hepática (Ueda y cols. 1992; Guelfi y cols. 1993),
o por la liberación de grandes cantidades de CSF (Factor estimulante de colonia) y de
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