EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

Revisión bibliográfica
resistencia genética de los conejos, debido a que la distribución de la susceptibilidad
dentro de la población entraría en equilibrio (Seymour 1992).
Por el contrario, la interacción entre virulencia y resistencia en poblaciones sujetas
a epizootías parece más compleja debido a los sucesivos y cíclicos cambios en las
proporciones de animales inmunes y sensibles. En poblaciones sujetas a ciclos de
enfermedad de gran amplitud, las poblaciones de conejos permanecerían en bajas
densidades durante largo tiempo, y a elevadas densidades solamente durante breves
períodos debido a la mortalidad causada por las epizootías. En esta situación, sólo los
conejos más resistentes sobrevivirían a la siguiente epizootía, constituyendo el grueso de
las poblaciones durante los intervalos de baja densidad, lo que favorecería la selección de
cepas de elevada virulencia durante largos períodos (Ross 1982), mientras que la selección
de las cepas más atenuadas tendría lugar únicamente durante los breves períodos en los
que aumentase la densidad poblacional. En este caso pues, no cabría esperar una marcada
atenuación de la virulencia, sin embargo la resistencia de los conejos iría aumentando
progresivamente debido a la mayor oportunidad que tendrían los conejos más resistentes
para reproducirse. Como la resistencia se incrementaría y la virulencia se mantendría más
o menos estable, progresivamente la amplitud de los ciclos decrecería, aumentando su
frecuencia, hasta tal punto que el nivel de resistencia se estabilizaría, tal y como se ha
descrito para la situación endémica, hecho que concuerda plenamente con lo observado en
Australia (Fenner y Ratcliffe 1965).
Otros modelos han sido desarrollados por Dwyer y cols (1990), teniendo en cuenta
el título de virus en las lesiones y algunos parámetros demográficos de los conejos. Una
de las "predicciones" más llamativas estimadas por estos autores es que el efecto del virus
en el control de las poblaciones depende estrechamente de la virulencia del virus y de las
tasas de mortalidad natural de su hospedador, por lo que la evolución de las poblaciones
bajo la influencia de la mixomatosis será diferente en cada zona, hecho también observado
en Australia (Parer y cols. 1994).
Es interesante recalcar que los resultados de estos modelos no puedan ser aplicados
plenamente a otros sistemas conejo-mixomavirus, como por ejemplo el que tiene lugar en
Gran Bretaña (Ross 1982). Ello indica que todavía quedan muchos parámetros por
conocer, especialmente en lo que concierne a niveles de transmisión del virus en conejos
genéticamente resistentes y a la evolución de la virulencia, por lo que aún estamos lejos de
predecir con suficientes garantías la futura evolución de la enfermedad (Fenner y Ross
1994).
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