EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

Revisión bibliográfica
por Sobey y Conolly (1975) sugieren que esta inmunidad pasiva no aumenta la resistencia
de los juveniles a la infección, si bien es verdad que estos autores compararon el tiempo de
supervivencia de los gazapos inmunizados con el de individuos adultos y no con lotes de
gazapos control.
La importancia ecológica de la inmunidad adquirida depende en gran medida de las
tasas de renovación de la población, o lo que es lo mismo, de las tasas de supervivencia de
los individuos inmunes, ya que cuando en una población de conejos silvestres la
supervivencia es reducida, la influencia de la inmunidad adquirida sobre la epizootiología
de la enfermedad es relativamente pequeña en comparación a cuando la supervivencia
aumenta, ya que si comúnmente los conejos sobreviven durante más de una epizootía de
mixomatosis, la inmunidad adquirida reduce considerablemente la proporción de conejos
sensibles durante las siguientes epizootías (Fenner y Ross 1994).
2.3.6.4.3-Resistencia genética
En Australia las primeras grandes mortalidades producidas por la mixomatosis
ejercieron una pobre selección sobre los conejos debido a su letalidad. Sin embargo,
conforme la prevalencia de cepas menos virulentas se fue imponiendo, aumentó
considerablemente la selección de conejos más resistentes genéticamente a la infección, ya
que una supervivencia igual o superior al 10% garantiza el éxito de los procesos de
selección genética (Fenner 1986). Esta rápida aparición de resistencia genética fue
decreciendo posteriomente, siguiendo un período caracterizado por un relativo equilibrio
virus-hospedador (Sobey y Conolly 1986), hecho que concuerda con lo observado en
laboratorio, donde al parecer la resistencia genética a la enfermedad aumenta rápidamente
durante las primeras cinco o seis generaciones, para estabilizarse posteriormente (Sobey
1969).
En Gran Bretaña, el desarrollo de la resistencia genética, aparentemente, fue mucho
más lento que en Australia, si bien algunos autores (Ross y Sanders 1984) sugieren que tal
apreciación pudiera ser debida únicamente a la escasez de estudios previos y al muestreo
de una sola población de conejos en el trabajo de Vaughan y Vaughan (1968). Estos
autores interpretaron como primer signo de resistencia genética el aumento del tiempo de
supervivencia postinfección de algunos conejos, a pesar de que las tasas de mortalidad
permanecieron invariables. Ya en 1970, se detectaron fuertes evidencias de un aumento en
la resistencia cuando Ross y Sanders (1977) estimaron tasas de mortalidad muy inferiores
a las encontradas por Vaughan y Vaughan (1968), encontrando incluso animales
resistentes a la infección a cepas muy virulentas de grado I, lo que hace suponer que los
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