EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

Revisión bibliográfica
linfoquinas como la TNF (Factor de necrosis tumoral) como consecuencia de la lisis de los
tejidos linfoides, lo que induciría la producción de trombina (Guardo 1991). En este
sentido se ha señalado la presencia de un excesivo número de mastocitos en los capilares
sanguíneos, lo que sugiere que estas células liberan numerosos mediadores de la
inflamación asociados a reacciones alérgicas de tipo I, por lo que la histamina liberada
podría incrementar la permeabilidad de los capilares (Xu y Chen 1989).
La muerte súbita de los animales parece, pues, causada por una disfunción orgánica
múltiple, producida sobre todo por una masiva activación de los mecanismos de
coagulación de la sangre, lo que produce un síndrome de coagulación intravascular
diseminada (CID) y por tanto la producción de numerosas tromboembolias de fibrina en la
totalidad de los órganos, especialmente en los pulmones, por lo que los conejos mueren
rápidamente debido a un fallo respiratorio (edema pulmonar) y cardíaco (Lenghaus 1993).
Sin embargo, aunque esta infartación generalizada pueda ser la causa de muerte más
frecuente, la única lesión realmente constante en la VHD es la hepatitis, por lo que el
síndrome hemorrágico no se debe considerar como patognomónico de la enfermedad
debido a su variabilidad (Gregg y cols. 1991). De hecho, este síndrome hemorrágico
parece ser de aparición menos frecuente entre los conejos más jóvenes (Lenghaus 1993).
Para algunos autores, el sistema inmune es uno de los más afectados por el virus
(Huang 1991), ya que se ha observado a macrófagos fagocitar a linfocitos necróticos en el
bazo y nódulos linfáticos. De este modo el contenido de linfocitos T se reduce
considerablemente en la sangre circulante durante todo el transcurso de la enfermedad, ya
que son selectivamente destruidos en los órganos linfáticos periféricos. Bazo y nódulos
linfoides se van haciendo progresivamente más atróficos y las funciones del sistema
hematopoyético se ven alteradas, siendo la principal causa de la linfocitopenia y la
leucocitopenia, de tal manera que los conejos infectados son incapaces de desarrollar una
respuesta inmune contra el virus. La actividad de los macrófagos, que son las células
responsables de contactar con los antígenos y presentarlos a las células T-helper, se ve
reducida, sugiriendo que el virus de la VHD interfiere de alguna manera reduciendo la
fagocitosis de estas células. Por este motivo, cuando existe un bajo nivel de anticuerpos
circulantes originados durante los primeros estados postvacunales, la interacción entre
estos anticuerpos y los receptores propios de los macrófagos pueden reforzar la actividad
fagocítica de los macrófagos, potenciando la respuesta inmunitaria (Huang 1991).
También se ha sugerido la importancia del interferón en el desarrollo de la
enfermedad, ya que en conejos vacunados o recuperados de la VHD se han encontrado
tasas muy elevadas de esta sustancia hacia el día 18 postinfección, mientras que en
animales muertos por la enfermedad, las tasas encontradas han sido muy bajas. Parece
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