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EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

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Revisión bibliográfica<br />

por cepas de elevada virulencia, sí que afectó profundamente su desarrollo cuando la cepa<br />

de virus implicada poseía una virulencia atenuada, similar a la de las cepas campo. En<br />

este caso, temperaturas elevadas propias del verano permitieron la recuperación de un 70%<br />

de los conejos infectados, mientras que sólo el 8% de ellos se recuperaron cuando<br />

estuvieron sometidos a temperaturas invernales.<br />

Los mecanismos implicados no están muy claros, si bien se observó que las<br />

elevadas temperaturas pueden inhibir la replicación del virus en las células, disminuir el<br />

título de virus circulantes y por tanto dificultar o imposibilitar la infección generalizada de<br />

todo el organismo. La detección de anticuerpos se realizó de forma más precoz y a títulos<br />

más elevados en los conejos mantenidos a elevadas temperaturas, mientras que en los<br />

conejos mantenidos a temperaturas frías raramente se detectaron anticuerpos antes de su<br />

muerte, lo que posiblemente fue debido a la invasión de las células del sistema inmune por<br />

parte del virus (Marshall 1959).<br />

Experiencias similares han sido realizadas por Sobey y cols. (1967) quienes en sus<br />

experimentos determinaron que mientras la exposición a temperaturas cálidas tenía poco<br />

efecto en la recuperación de la enfermedad de animales no seleccionados, en aquellos que<br />

genéticamente ya tenían un cierto grado de resistencia, la exposición a temperaturas más<br />

cálidas entre el día tercero y quinceavo posteriores a la infección, prolongó el tiempo de<br />

supervivencia y aumentó la proporción de curaciones.<br />

Así pues, las elevadas mortalidades observadas en conejos silvestres durante las<br />

epizootías de invierno pueden estar causadas, al menos parcialmente, por la influencia de<br />

las bajas temperaturas (Sobey y cols. 1967; Williams y cols. 1972b), y estar producidas<br />

por cepas de virus, que testadas en condiciones de laboratorio, presenten una virulencia<br />

atenuada (Marshall 1959).<br />

Este mecanismo ha supuesto que la introducción de la pulga Spilopsyllus cuniculi<br />

en Australia ha trasladado el inicio de las epizootías anuales desde el verano a la<br />

primavera, con un incremento considerable de la mortalidad (Shepherd y Edmonds 1978).<br />

Sin embargo en Gran Bretaña no se ha detectado esta diferencia de mortalidad en función<br />

de la época del año (Ross y cols. 1989), lo que pudiera deberse a que las temperaturas<br />

estivales en este país no son tan elevadas como las que tienen lugar en Australia (Fenner y<br />

Ross 1994), y por lo tanto no hay lugar a una variación tan sustancial en la patogenia de la<br />

enfermedad.<br />

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