EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

Revisión bibliográfica
transitoria y signo de haber alcanzado los límites de la selección con la actual variabilidad
genética, pero que a largo plazo pudiera existir una nueva evolución basada en mutaciones
del virus y de los propios conejos.
Otras aproximaciones al problema han sido llevadas a cabo por autores como
Anderson y May (1982a), usando datos sobre los cambios acaecidos en la virulencia del
mixomavirus en Australia y mediante un simple modelo matemático. Estos autores
concluyeron que la máxima tasa reproductiva del virus, y por tanto del equilibrio en el
sistema virus-hospedador, tendría lugar con las cepas de grado IV. Aunque en la realidad,
las cepas predominantes en la naturaleza son las pertenecientes al grado III, esta
desviación en los resultados finales puede ser achacada a las simplificaciones del modelo,
pero lo más significativo es que los resultados sugieren que posiblemente el equilibrio de
esta relación virus-hospedador se establezca durante mucho tiempo a un nivel intermedio
de virulencia, lo que asegurará la supervivencia en el tiempo tanto de los conejos como de
la enfermedad.
Otros autores han desarrollado diferentes modelos, todavía más complejos, para
predecir la evolución de la mixomatosis en Australia, incluyendo un mayor número de
parámetros como la densidad poblacional y la capacidad de carga del medio. Así,
Seymour (1992) establece que una vez la enfermedad consigue asentarse en una población,
el transcurso de su evolución puede provocar, bien la aniquilación de la población de
conejos, o bien alcanzar un estado en el que la enfermedad curse con epizootías
recurrentes, o bien que actúe de forma endémica. Para un virus de una virulencia
determinada, la secuencia de estas posibilidades puede tener lugar conforme aumente la
resistencia de los conejos, pero en la naturaleza depende de la interacción entre la
virulencia del virus, la resistencia de los conejos y la capacidad del medio.
En la evolución de la virulencia (atenuación) se reconocen dos factores principales:
el primero es la "producción" de vectores infectivos que puedan propagar el virus, lo cual
está en función de la sintomatología producida por la cepa en cuestión. El segundo
componente es la susceptibilidad de los conejos a ser infectados por estos vectores, lo que
depende tanto de la resistencia genética de los conejos como de la probabilidad de ser
picados por un vector infectante (determinado al fin y al cabo por la densidad de conejos y
ésta por su tasa de reproducción).
En una situación de enfermedad endémica, la selección natural actúa maximizando
la tasa reproductiva del virus con respecto a su virulencia (Anderson y May 1982a), lo que
tiene lugar con cepas de grado IIIB, hecho que coincide con lo observado en numerosas
áreas. En esta situación enzoótica cabría esperar una muy reducida evolución en la
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