NÃºmero 3 - EII al dÃa

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ComentarioDesde la descripción original, se han dado vueltas y vueltasa la hipótesis del origen micobacteriano de la enfermedadde Crohn, sin terminar nunca de aceptarla nide descartarla.La evidencia a favor de esta implicación es bastante llamativa.Buscando, mediante PCR, en tejido se encuentramás frecuentemente MAP en pacientes con Crohnque en controles (nada menos que con una OR 7.01,IC95% 3.95–12.4). También esto ocurre, aunque menosfrecuentemente, cuando se busca MAP mediante ELISAen suero (OR 1.72, IC95% 1.02–2.90). Existe también evidenciaexperimental de que MAP es capaz de infectarlas células intestinales, incluyendo la glía del tubo digestivo.También se ha aislado la bacteria en sangre yleche de pacientes con Crohn. Por otra parte, MAP produceen el ganado, la llamada enfermedad de Johne,que comparte características clínicas, anatomopatológicase histológicas con el Crohn. El MAP se encuentrapresente en el medio ambiente y en determinados alimentos(lácteos), incluso tras las técnicas de preparaciónde los mismos que hoy se consideran sanitariamenteaceptables. Finalmente, en numerosos ensayos no controlados,se ha observado de manera reiterada, aparenteeficacia de la terapia anti MAP en la inducción de remisiónen la enfermedad de Crohn.La evidencia en contra, por otra parte, no deja de serconvincente. No hay datos epidemiológicos de que elCrohn sea transmisible, y no es más frecuente en personasen contacto con el MAP (ganaderos, pastores….).Los genotipos de los MAP aislados en humanos y animalesno son similares. No se detecta fácilmente MAPen las preparaciones histológicas de Crohn (aunque estopuede ser causado por dificultades técnicas) y no se hadescrito una respuesta inmune al microorganismo enpacientes con Crohn. En cuanto al tratamiento, si es unainfección, debería empeorar con los inmunosupresoresy más aún con el infliximab, y no se observa respuestacon los tuberculostáticos tradicionales.Los que tenemos cariño a la hipótesis del origen micobacterianodel Crohn, esperábamos con afán los resultadosdel presente estudio, en que un grupo de pionerosaustralianos decidieron, por fin, emplear un tratamientoadecuado. Lo ha sido tanto en su composición(clofazimina, rifabutina y claritromicina tienen actividadcontra el MAP), como en el tiempo de administración(2 años). No se puede decir lo mismo de la dosisusada, que fue baja para los tres fármacos. Los resultadosno han sido positivos, pero tampoco tan negativoscomo la lectura inicial del trabajo hace suponer.En cuanto a Pacientes, Materiales y Métodos, no se hizoselección de pacientes por presencia de MAP, con locual, si el Crohn es heterogéneo a este respecto, podríanestar incluidos pacientes MAP-negativos. Tampocose controló mediante ninguna técnica (por ejemplohemocultivos) si se erradicaba o no la infección. Además,como se dijo antes, las dosis terapéuticas de losparatuberculostáticos empleados deberían haber sidomás altas, de 600 mg/d de rifabutina, 100 mg de clofaziminay 1.000-2.000 mg/d de claritromicina, lo que representauna infradosificación de 30%, 50% y >50%,respectivamente, en este estudio. Es necesario señalarque el grupo placebo no lo fue tal, pues los pacientescontinuaron recibiendo inmunomoduladores o mesalazina,si los llevaban anteriormente. Y aparte de suefecto conocido, ambas drogas tienen cierta actividadantimicobacteriana.En cuanto a resultados, es curioso que no se escogieracomo objetivo la tasa de respuesta y remisión, como entodos los ensayos clínicos al uso, sino el número y tiempode las recidivas. Esto disimula el hecho de que en larespuesta a las 16 semanas, la remisión fuera mayor enlos pacientes tratados con paratuberculostáticos que enlos tratados sólo con esteroides, de manera significativa.Sea o no un efecto inespecífico, no se puede dejarde tener en cuenta. Además, el 66% de los pacientestratados con paratuberculostáticos estaba en remisiónal 4º mes, y el 42% al año. Es una tasa mejor que la decualquier otro tratamiento de la enfermedad de Crohn,incluido el infliximab (aprobado por la FDA con un 39%de remisión a las 12 semanas).Quizás este estudio sea importante, pero no es definitivo.Los que quisieran desterrar de una vez por todasel posible papel del MAP en el Crohn, deben recordarla historia (también australiana) del Helicobacter y la úlcera.Y darse cuenta de lo difícil que es trabajar con estemicroorganismo. También deberían recordar que todaslas infecciones por micobacterias se caracterizan por un,variable y generalmente prolongado, periodo de incubación(que hace difícil demostrar relaciones epidemiológicas),porque la enfermedad es mucho menos frecuenteque la infección asintomática, porque la enfermedadclínica es crónica y porque los factores del huéspedmodifican de manera muy importante la progresiónde la infección a enfermedad clínica, y la manifestaciónde ésta.Debemos tener un poco de paciencia con la quijotescainvestigación acerca del MAP y del Crohn, que no interesaa la industria y que es difícil y nada brillante, y sigueintentando aportar alguna respuesta.184 • Enfermedad Inflamatoria Intestinal al día - Vol. 7 - Nº. 2 - 2008
ENFERMEDADES ASOCIADASOsteopatía metabólica en la Enfermedad Inflamatoria IntestinalM. A. Montoro Huguet 1 , M. R. de Sousa Duso 2 , M. Salas Alcántara 31Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge de Huesca. Departamento de Medicina.Universidad de Zaragoza.2Unidad Docente de MFyC. Hospital San Jorge de Huesca.3Servicio de Medicina Interna. Hospital San Jorge de HuescaResumenLa osteoporosis (OP) es una complicación frecuente de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y se asocia a una elevada morbilidad.Su patogénesis es multifactorial incluyendo el tratamiento con corticoesteroides, el hipogonadismo, la deficiencia deVitamina D y el bajo peso asociado a malnutrición.Igualmente debe considerarse el importante papel que juega la genética y otros factores vinculados a la respuesta inflamatoria.De hecho, las citoquinas proinflamatorias contribuyen a los mecanismos de la resorción ósea. El presente artículo proporcionainformación acerca de la prevalencia, características clínicas y patogénesis de la OP asociada a la EII, así como el manejoactual y futuro de este trastorno.SummaryOsteoporosis is a common complication of inflammatory bowel disease (IBD) and is associated with significant morbidity. Thepathogenesis of bone disease is multifactorial; glucocorticoid therapy, hypogonadism, vitamin D deficiency and low body weightare important determinants. In addition, genetics play an important role, along with other factors such as systemic inflammation.In fact, the proinflammatory cytokines that contribute to the intestinal inmune response in IBD are known to enhancebone resorption. This article provides a review of the prevalence, clinical features, and pathogenesis of osteoporosis associatedwith IBD and considers current and future management strategies.Palabras clave: Osteoporosis, Enfermedad inflamatoria intestinal, malabsorción, riesgo de fracturas.Keywords: Osteoporosis, inflammatory bowel disease, malabsortion, fracture risk.IntroducciónLa osteopatía metabólica (osteopenia y osteoporosis) esuna entidad reconocida de forma relativamente recienteentre los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal(EII) y, de hecho, hoy en día se halla categorizadaentre las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad.Los pacientes que desarrollan esta complicación presentanun riesgo superior de fracturas que repercutende forma grave sobre la calidad de vida relacionada conla salud, incrementando de forma notable los costes directose indirectos asociados a esta condición clínica.El objetivo de esta revisión es informar al clínico prácticosobre las causas y consecuencias de esta complicación,así como el modo de tratar a estos pacientes. LaSociedad Británica de Gastroenterología en el 2000 y laAsociación Americana de Gastroenterología (AGA) enel 2003 editaron excelentes guías de práctica clínica basadasen la evidencia, donde el lector podrá ampliar informaciónsobre este tema (1-3) .Metabolismo óseoEl hueso es un órgano esencial en el soporte estructuraldel organismo, la locomoción y el movimiento. En suinterior se depositan la mayoría del calcio, fosfato y magnesiodel organismo. A lo largo de la vida el hueso esconstantemente remodelado como resultado de las accionesantagónicas de dos tipos celulares, los osteoblastosy los osteoclastos. Los osteoclastos son células multinucleadasde origen monocítico que reabsorben hueso mediantela la liberación de ácido y enzimas, tales comocatepsina K. Los osteoblastos derivan de células mesenquimalesy son responsables de la formación de la matrizorgánica del hueso (tejido osteoide). Las funcionesde ambos tipos celulares están perfectamente coordinadas,de tal manera que el estímulo o supresión de untipo celular resulta en la estimulación o supresión delotro.Este ciclo de remodelación ósea es regulado por múltiplesfactores, incluyendo citoquinas y factores de crecimiento(4) . La masa esquelética se forma rápidamente durantela infancia y la adolescencia, hasta alcanzar unpico en la tercera década. Este pico máximo viene determinadopor factores genéticos, la actividad física, elpeso corporal, la dieta y la etnia (como promedio laspersonas de raza negra presentan una masa ósea superiora los caucásicos y éstos últimos mayor que los asiáticos).Una vez que la persona alcanza la edad adulta,185 • Enfermedad Inflamatoria Intestinal al día - Vol. 7 - Nº. 2 - 2008
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