Número 3 - EII al día

que la tasa de desmineralización ósea en el momentodel diagnóstico es relativamente baja en estos pacientes(3-5%) (23,26) y que la PMO afecta tanto a la columnavertebral como a la cadera (8,12,22,27) . Los estudios que haninvestigado las variables que pudieran estar relacionadascon esta asociación han puesto de relieve los siguienteshechos:• Aunque hombres y mujeres se ven afectados por igual,la alteración puede llegar a ser más grave en los varones(28-31) . La PMO es superior entre las mujeres postmenopáusicas.• La correlación entre la intensidad de la PMO y la duraciónde la enfermedad no está clara; la mayoría delos estudios no han logrado documentar esta asociación(2) .• En la EC, la localización de la enfermedad en el yeyunocomporta un mayor riesgo de PMO (2) .• En la mayoría de los estudios no se ha logrado encontraruna asociación entre la PMO y el antecedentede cirugía intestinal previa (24,29,32) , salvo en uno quemostró una mayor pérdida de masa ósea entre los pacientessometidos a resección ileal (33) . Respecto a la CU,varios estudios coinciden en señalar que la colectomíatotal con reservorio íleo-anal conduce a una recuperaciónde masa ósea (34) , un fenómeno que no ha sidoobservado en los pacientes sometidos a resección intestinalpor EC.• El impacto del tratamiento con corticoesteroides y suinfluencia sobre la mása ósea en pacientes con EII hasido objeto de numerosos estudios (7,10,13,19,35-37) . Al menosen cinco de ellos se ha encontrado una relación inversaentre la dosis total de corticoesteroides administraday la densidad mineral ósea. A su vez, el empleo de corticoesteroidesen el curso de un brote de la EII comportaun riesgo adicional de PMO con independenciade la dosis total acumulada en brotes previos. Ello resultaespecialmente cierto en los pacientes con EC yen los hombres (24,29) .• La asociación de azatioprina con los corticoides conllevaun menor riesgo de PMO, debido probablementea la posibilidad de reducir la dosis total acumuladade corticoesteroides (38) .FracturasLa PMO que ocurre en los pacientes con EII puede conduciral desarrollo de fracturas osteoporóticas tanto enniños como en adultos (35,39) . Este hecho ha sido constatadoen series amplias de pacientes en el contexto deestudios controlados y de base poblacional, llevados acabo en diferentes áreas geográficas. Entre ellos debensubrayarse por su rigor metodológico los comunicadospor Vestergaard et al. en Dinamarca (40,41) , Bernstein CNet al. en Canadá (42) , Loftus EV et al. en EE.UU (43) y Klauset al. en Alemania (44) . De los resultados de estos estudiosse desprenden los siguientes datos:• La incidencia global de fracturas observada en pacientescon EII es de 1 de cada 100 pacientes y año.Esta tasa de fracturas se ve fuertemente influenciadapor la edad, siendo superior a partir de los 60 años (nivelde evidencia A).• El riesgo relativo de fracturas es un 40% mayor que elobservado en la población general (nivel de evidenciaA).• Aunque la PMO constituye un factor de riesgo para eldesarrollo de fracturas, algunos pacientes presentanuna masa ósea en el rango normal en el momento depresentar esta complicación (nivel de evidencia A) (44,45) .• El riesgo de fractura es comparable entre los pacientescon EC y CU (nivel de evidencia A).• Hombres y mujeres se ven afectados en un nivel comparable(nivel de evidencia A).• El riesgo de fracturas es superior entre los pacientescon EC que presentan elevación de los niveles plasmáticosde PCR, lo que sugiere una posible relaciónentre el riesgo de fractura y la actividad de la enfermedad.Es importante subrayar que no todas las fracturas (especialmentevertebrales) son sintomáticas y que el médicopráctico debería llevar a cabo una búsqueda intencionadade fracturas asintomáticas y/o deformidadesvertebrales, cuyo riesgo también está incrementadoentre la población de pacientes con EII (44) .La identificación de este tipo de lesiones «silentes» tieneimportancia no solo por su valor predictivo de nuevasfracturas, sino por el hecho de que pueden conducira deformidades graves de la columna con importantessecuelas físicas y psicológicas para los pacientes.Patogénesis de la PMO y de las fracturas en la EIILa PMO y el riesgo de fracturas en la EII tiene una patogénesismultifactorial.Genética• LRP5. LRP5 es un gen que ejerce una influencia determinantesobre los osteoblastos y su función formadorade hueso. Determinadas mutaciones que afectana este gen podrían desempeñar un papel en la patogénesisde la OP al condicionar una pérdida de funciónde aquellos. Se han descrito polimorfismosrs491347 y rs1784235 asociados a un mayor riesgo deOP y fracturas en humanos (46) y otros como el A13330V asociados a una mayor susceptibilidad para el desarrollode OP, proporcionando evidencias en favor de un papelcrucial del LRP5 en la adquisición del pico de masaósea (47) .• Gen receptor de la Vitamina D (RVD). La identificaciónde receptores para la Vitamina D en células mononuclearesde sangre periférica ha promovido el interéspor la Vitamina D como un regulador del sistema inmune.Se han descrito polimorfismos Bsm I del gen que codificaestos receptores como uno de los mecanismos implicadosen la deficiencia de Vitamina D observada enla OP vinculada a la EII por un mecanismo inmune (48) .• Otros genes candidatos para el desarrollo de OP. Durantelos últimos años se han comunicado alrededor188 • Enfermedad Inflamatoria Intestinal al día - Vol. 7 - Nº. 2 - 2008