Allergie e reazioni avverse in Odontostomatologia - Associazione ...

CAPITOLO 7 REAZIONI AVVERSE A FARMACI
Tuttavia, una parte del vasocostrittore può essere assorbito e può indurre eventi avversi, anche
clinicamente rilevanti, essenzialmente di tipo cardiovascolare in pazienti particolarmente suscettibili
(per es. per concomitanti patologie cardiache). Nei soggetti sani le stesse reazioni si possono verificare
in caso di un’esagerata risposta individuale o un elevato e rapido passaggio in circolo, come
succede nel caso di puntura accidentale di un vaso. È stato, tuttavia, dimostrato che l’infiltrazione
locale dei 18 mcg di adrenalina, presenti in una tubo-fiala di mepivacaina da 1,8 ml con adrenalina
1:100.000, aumenta la concentrazione plasmatica di questa catecolamina in entità analoga a quella
conseguente alla liberazione di catecolamine endogene, causata dal solo stress dell’anestesia locale
o dal solo intervento odontoiatrico. In ogni caso, i sintomi evocati dalla somministrazione del vasocostrittore
si riassumono in tremori, ansietà, tachicardia e crisi ipertensive.
Gli additivi quali i parabeni e i solfiti sono, rispettivamente, utilizzati come batteriostatici e antiossidanti
nelle preparazioni in cui è presente adrenalina. I metabisolfiti possono causare reazioni prevalentemente
pseudoallergiche clinicamente evidenti come rinite, congiuntivite, asma, orticaria,
edema della glottide, sino all’anafilassi. Va, peraltro, sottolineato come tali reazioni siano generalmente
dose-dipendenti e, quindi, scatenate da assunzioni di consistenti quantità di additivi quali
quelli presenti nei cibi. La modesta concentrazione di metabisolfito presente nelle tubo-fiale degli
anestetici locali (0,5-2 mg/ml) risulta, generalmente, ben tollerata.
QUADRI CLINICI
Eritema multiforme (EM)
Definizione
Vasculite leucocitoclastica con necrosi ischemica dei tessuti da reazione di ipersensibilità acuta
muco-cutanea non allergica, con linfociti CD8+ e cellule con azione citotossica che inducono l’apoptosi
dei cheratinociti.
Eziopatogenesi
L’EM si riscontra con una maggiore prevalenza nei soggetti giovani adulti, in particolare tra la seconda
e quarta decade di vita. Circa il 20% dei casi si manifesta nei bambini.
Risulta più colpito il sesso maschile rispetto a quello femminile. Esistono fattori genetici predisponenti,
i pazienti maggiormente colpiti presentano infatti gli epitopi HLA B15, 35, A33, DR53, DQB1
0301 come antigeni di istocompatibilità.
L’EM è dovuto alla somministrazione di farmaci quali: antibiotici (aminopenicilline, sulfamidici,
cefalosporine), barbiturici, antinfluenzali, FANS, anticonvulsivanti, inibitori delle proteasi.
L’EM è scatenato anche da altre noxae patogene:
• agenti infettivi: soprattutto Herpes simplex virus, Adenovirus, Coxachievirus, Echovirus, HAV,
HBV, HCV e Mycoplasma pneumoniae;
• condizioni immunologiche: pazienti con trapianto di midollo, sarcoidosi, lupus sistemico eritematoso,
poliartrite nodosa, morbo di Bowen;
• sostanze chimiche: non dimostrato il ruolo di benzoati, nitrobenzene, profumi.
L’intimo meccanismo patogenetico dell’EM prevede che intervengano fattori cellulari e umorali,
con una reazione immuno-mediata T-cellulare scatenata dalla precipitazione di un agente successivamente
espresso dal cheratinocita basale o soprabasale dell’epidermide, capace di provocare un
attacco immunologico verso lo stesso cheratinocita legato all’antigene not-self.
La reazione scatenata da antigeni virali determina produzione di INF-g con apoptosi del cheratinocita
basale, mentre la reazione conseguente al contatto con la molecola farmacologicamente attiva
scatena produzione di TNF-a e necrosi cellulare e tissutale.
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