Revista HUGV 2011 n.1 - Hospital Universitário Getúlio Vargas - Ufam

Santos et alespecificidade em torno de 92%, não sendo,na maioria dos casos, indicada, pelo riscode lesão da parede ventricular e pelapossibilidade de se obter amostra de tecidonormal. 6O ETT pode auxiliar no diagnóstico,porém apresenta limitação importante paraavaliação da função do VD. 19 A angiografiaapresenta sensibilidade e especificidadebaixas. 17 O mapeamento de voltagemtridimensional do VD pode melhorar aacurácia diagnóstica e identificar umsubgrupo de pacientes que preenchem oscritérios diagnósticos, mas apresentameletrograma de voltagem preservado, alémde permitir melhor avaliação das arritmias. 11A RNMc, por apresentar alta resoluçãoespacial e permitir a avaliação anatômicae funcional dos ventrículos, é consideradacomo método não invasivo mais apropriadopara avaliação da função do VD. 13 Asalterações observadas na RNMc fazem partedos critérios maiores e menores para odiagnóstico da doença. 17 No caso em questão,foi realizado o diagnóstico de CAVD por meiodesses critérios e para prevenção secundáriafoi implantado CDI, o que contraindicou arealização da RNMc.Em 1986, foi demonstrado, pelaprimeira vez, pela TC cardíaca, a dilataçãoe hipocinesia importante do VD em umpaciente com CAVD. 19 Atualmente, como advento dos novos equipamentos commúltiplos detectores, a TC cardíaca tornoupossível observar a infiltração gordurosa e asalterações morfológicas e funcionais do VD,assemelhando-se às vistas pela RNMc. Estudosrecentes demonstram essa possibilidade. 14Por esse motivo e pela presença do CDI, aTC cardíaca foi realizada e evidenciou umaimportante disfunção (alterações contráteissegmentares) do VD, bem como a infiltraçãode gordura na parede livre dessa câmara.Nesse contexto, a TC cardíaca surgecomo alternativa para avaliação da funçãodo VD, nos pacientes com CAVD, podendoconstituir-se em um método tão acuradoquanto a RNMc, porém com vantagem depoder ser realizada em doentes portadoresde marcapasso ou cardio-desfibrilador, comoocorreu nesse caso.Referências1. Marcus, FI; Fontaine, GH; Guiraudon,G; Frank, R; Laurenceau, JL; Malergue, C;Grosgogeat, Y. Right ventricular dysplasia: areport of 24 adult cases. Circulation., 1982;65:384-398.2. Basso, C; Gaetano, T; Corrado, D; Angelini,A; Nava, A; Valente, M. Arrhythmogenicright ventriclar cardiomyopathy. Dysplasia,dystrophy, or myocarditis?. Circulation.,1996; 94:983-91.3. Fontaine, G; Guirudon, G; Frank, R.Stimulation studies and epicardial mapping inventricular tachycardia: study of mechanismsand selection for surgery. Lancaster., 1977;1:334-50.4. Corrado, D; Thiene, G; Nava, A; Rossi,L; Pennelli, N. Sudden death in youngcompetitive athletes: clinicopathologiccorrelations in 22 cases. Am. J. Medicine.,1990; 89:588-596.5. Dalal, D; Nasir, K; Bomina, C.Arrhythmogenic right ventricular dysplasia– A United States experience. Circulation.,2005; 112:3.823-32.6. Elias, J; Tonet, J; Frank, R; Fontaine, G.Displasia arritmogênica do ventrículo direito.Arq. Bras. Cardiol., 1998; 70(6):449-456.7 Vermani, R; Robinowitz, M; Clark, MA;McAllister, HA. Sudden death and partialabsence of the right ventricular myocardium.Arch Pathol Lab. Med., 1982; 106:163-7.8. Indik, JH; Marcus, FI. Arrhythmogenicright ventricular cardiomyopathy/dysplasia.Indian Pacing Electrophysiol J., 2003; 3:148-156.69revistahugv - Revista do Hospital Universitário Getúlio Vargasv.10. n. 1-2 jan./jul. – 2011