Descarcă - Salvati Copiii

aduc informaţia senzorială către hipocampus servesc ca reţele neuronale ce ataşează
semnificaţii cognitive evenimentelor producătoare de frică şi facilitează urmele
mnezice care permit individului să iniţieze rapid răspunsuri comportamentale
adaptative (Charney & Deutch, 1996).
Evidenţe din studiile neuroimagistice sugerează că hipocampul poate fi
afectat in mod advers de stresul consecutiv traumei psihologice. Rezulta tele
indică o hipoperfuzie – descreşterea funcţionării – hipocampale în timpul
provocării simptomului la pacienţii cu SPT cât şi schimbări în volumul
acestuia (Bremner, 2002, Hull, 2002). Lezarea hipocampului adăugate unui
arousal emoţional ridicat (excesiva activare amigdaliană) poate împiedica
evaluarea ţi categorizarea adecvată a experienţei, ipoteză bazată pe dificultatea
procesării informaţiei de arousing la pacienţii cu SPT, ceea ce-i face vulnerabili
atunci când apar noi stimuli să-i proceseze ca ameninţători (Van der Kolk, 1997).
Cortexul prefrontal – reglarea emoţională
Cortexul prefrontal este o regiune heterogenă cu diferie subdiviziuni
anatomice şi funcţionale. Pare a fi implicat în memoria de lucru de tip afectiv
(Davidson & Irwin, 2003), evaluarea semnificaţiei stimulilor relevanţi de frică,
alegerea şi implementarea comportamentelor de coping, cât şi în procesul de
stingere a fricii condiţionate (Charnez & Deutch, 1996). Prin proiecţiile sale
directe şi indirecte către amigdală, regiunea poate modula procesarea emoţională
în amigdală, probabil prin inhibarea activităţii amigdaliene (Hariri, Bookheimer
& Mazziotta, 2000). Deficitele cortexului prefrontal de inhibare a amigdalei au
fost folosite ca ipoteze pentru dezvoltarea tulburărilor de anxietate, cum ar fi
fobiile specifice şi stresul posttraumatic, cât şi eşecurile de stingere a răspunsului
de frică în aceste tulburări. De exemplu, activitatea neurală redusă în cortexul
prefrontal este evidentă în timpul provocării stimulării fobice la subiecţii cu fobie
de animale (Fredrikson, Annas, 1995), cît şi în timpul provocării simptomului la
pacienţii cu SPT (Fernandex et all, 2001). Mai mult, activitatea neurală în această
arie cerebrală pare să se normalizeze după tratamentul cu inhibitori de serotonină,
probabil reflectând stingerea fricii şi/sau controlul emoţional sporit (Fernandey
et all, 2001). Deasemenea, leziunile în cortexul medial prefrontal par să interfere
cu stingerea fricii condiţionate la animale (LeDoux, 2000).
O altă regiune importantă pentru anxietate este regiunea cenuşie
periaqueductală ce pare a fi importantă în realizarea anumitor aspecte ale
anxietăţii cum ar fi „fuga şi lupta”. Stimularea electrică a acestei regiuni determină
reacţii anxioase intense. Şi amigdala şi regiunea cenuşie periaqueductală sunt
inervate de sisteme 5-hidroxitriptaminice de unde importanţa acestora în controlul
anxietăţii. Cortexul temporal polar are conexiuni directe cu amigdala şi indirecte
cu hipocampul prin girusul parahipocampal .
La obsesiv-compulsivi, tehnicile de scanare a creierului au arătat alterări
în srtuctura cortexului frontal şi nucleului caudat, iar pacienţii cu leziuni ale
ganglionilor bazali por prezenta simptome obsesiv-compulsive (Laplane et al.,
1989). Tulburările obsesiv-compulsive par a fi diferite de alte tulburări anxioase
şi ca terapie medicamentoasă eficienţi fiind inhibitori ai 5-hidroxitriptaminei. Este
posibil ca în OCD să fie afectată funcţionarea unuia dintre circuitele complexe
cortico-striato-palido-talamo-corticale cu rol în controlul comportamentului.
Cortexul cingulat
Cortexul cingulat este văzut ca parte majoră a „sistemului limbic anatomic” şi
implicat în emoţii. Cercetări experimentale şi rezultate clinice sugerează că este
o zonă heterogenă funcţională, participând deasemenea în procesările senzoriale,
motorii şi cognitive. Unii cercetători sugerează că cortexul cingulat anterior
(CCA) e implicat în funcţii evaluative ale orientării organismului şi interpretarea
mediului înconjurător, cât şi în memorie, probabil prin conexiunile sale cu
cortexul parahipocampal (Finch and Olson, 1992).
Regiunea anterioară, executivă, a fost mai apoi atribuită cu împărţirea
componentelor afectivă şi cognitivă (Luu & Posner, 2000). Diviziunea „afectivă”
a CCA are conexiuni extinse cu amigdala si substanţa cenuşie periaqueductală, iar o
parte a acesteia proiectează în nuclei brainstem. E implicată în învăţarea emoţională
condiţionată, evaluarea conţinutului emoţional, asignarea valenţei emoţionale a
stimulilor interni şi externi cât şi în reglarea funcţiilor autonome şi endocrine (cf.
Devinsky et al., 1995). Numeroase studii au găsit implicarea CAA în procesarea
afectivă. O meta-analiză a studiilor imagistice ce au descoperit activitate modificată
a CAA în timpul sarcinilor emoţionale şi cognitive; Bush et al., (2000) au raportat
că diviziunea afectivă a CAA a fost activată printr-o serie de sarcini, incluzând
procesare afectivă la persoane sănătoase, provocarea simptomului la pacienţii
suferind de tulburări de anxietate, cît şi inducerea unei stări de tristeţe în ambele
grupuri, de sănătoşi şi pacienţi. Activarea în CAA s-a raportat pentru fobii simple ,
stres posttraumatic (Raush et al., 1996) şi tulburare obsesiv-compulsivă în timpul
condiţiei de provocare versus condiţia de control, folosind PET.
1.2.1 Condiţionarea clasică a fricii
Modelul original al condiţionării clasice a fost demonstrat de către Ivan Pavlov
la începutul secolului XX. Modelul presupune că anumiţi stimuli necondiţionaţi
(SN) generează un răspuns necondiţionat în mod natural (RN), dar când un stimul
neutru este asociat cu SN, el poate declanşa acelaşi tip de răspuns prin procesul
numit condiţionare. În aceste condiţii, stimulul neutru, denumit stimul condiţionat
96 97