Descarcă - Salvati Copiii

(SC) devine condiţie pentru apariţia răspunsului (RC). Exemplul clasic este cel din
experimentele de început ale lui Pavlov cu câinele căruia i se prezintă mâncare (SN) şi
acesta salivează (RN). Apoi i se prezintă mâncarea în timp ce sună un clopoţel (stimul
neutru), repetând de câteva ori această asociere mâncare-sunet. Apoi mâncarea este
„scoasă” din context, dar experimentatorul continuă să sune clopoţelul (SC) care
produce salivaţia câinelui (RC).
Condiţionarea clasică pavloviană a fricii se produce atunci când un stimul
neutru este asociat cu un stimul aversiv.
Experimentul „Micuţul Albert” din anul 1920 demonstrează acest lucru.
Unui bebeluş de 11 luni, John Watson îi prezintă un şoricel alb (SC) cu care
acesta s-a jucat fără să fi manifestat răspunsuri de frică. Ulterioara prezentare a
şoricelului a fost asociată cu un zgomot puternic (SN) iar micuţul Albert a început
să plângă (RN). După asocierea repetată a şoricelului cu zgomotul puternic, lui
Albert i se prezenta doar şoricelul (SC) şi el începea să plângă (RC). Chiar şi
stimulii similari cu un şoricel (orice obiect mic, cu blană sau alb) vor declanşa
un răspuns de frică la băieţel. Deşi răspunsurile de frică au o valoare adaptativă
deosebită pe scară evolutivă, funcţionând ca protecţie pentru potenţiale pericole,
pot deveni dezadaptative în sensul că orice stimul din context poate fi asociat cu
frică recurentă şi anxietate (de ex. prin generalizare). În condiţionarea clasică a
fricii la rozătoare, un stimul necondiţionat ca de exemplu un şoc electric mediu
este folosit să declanşeze un răspuns condiţionat, cum ar fi „îngheţarea” sau
modificarea presiunii sângelui ori rata cardiacă.
Corelatele neurofiziologice ale fricii condiţionate
Aria din creier responsabilă de achiziţia şi exprimarea fricii condiţionate este
amigdala. Localizată în lobul medial temporal, amigdala este compusă din 13
nuclei, dintre care trei (amigdala bazală - AB, amigdala laterală - AL şi nucleii
centrali AC) sunt implicţi în căile de răspuns la frică. Stimulii ajunşi în talamusul
senzorial sunt transmişi către AL şi apoi transferaţi la AC („bucla scurtă”). AB
serveşte ca şi conexi une între AL şi AC. „Bucla lungă” trimite semnale către AL
din cortexul senzorial, insula şi cortexul prefrontal (LeDoux, 2000). De acolo,
informaţia este proiectată către siturile efectoare în brain stem şi hipotalamus,
care produc manifestările autonome şi comportamentale la răspunsul acut de frică.
S-a demonstrat că nucleul lateral amigdalian este responsabil de consolidarea
memoriei şi plasticitatea în condiţionarea fricii (Blair et al., 2001, Shumayatsky
et al., 2002).
Leziunile în acest nucleu ori în nucleul central amigdalian disrup achiziţionarea
fricii condiţionate şi memoria de lungă durată a fricii contextuale (Wallace, 2001,
Goosens et al., 2001). Există evidenţe care sprijină ideea că leziunile în nucleul
bazal amigdalian pot afecta răspunsurile de frică. Mecanismul molecular prin
care achiziţia fricii se produce în AL este potenţarea pe termen lung (LTP –
long-term potentiation).
Consolidarea memoriei se produce printr-un proces în care calciul intră în
celulă via receptorii NMDA (N-methyl-D-aspartane) şi prin canalele port-voltaice
ale calciului (VGCCs) (Bauer, LeDoux, Schafe, 2002). Blocarea VGCCs întrerupe
memoria pe termen scurt dar nu şi cea de termen lung, arătând că această cale
necesită numai receptori NMDA activi. Unele studii pe animale au arătat că
blocarea receptorilor NMDA prin antagonişti D,L-2-amino-5-phosphonovaleric
acid (APV, AP5) va bloca achiziţia fricii, dar nu şi exprimarea ei (Fendt, 2001). Deşi
studii mai recente au arătat că ambele procese sunt inhibate (Jasnow et al., 2004,
Lee, Choi, Kim, 2001). Studiile geneti ce au indicat o acumulare mare de receptori
ai NMDA in hipocamp de asemenea indi când importanţa acestei structuri cerebrale
în condiţionarea Pavloviană. Ca şi în cazul amigdalei, blocarea acestor receptori va
inhiba răspunsurile condiţionate de frică (Zhao, Toyoda, Lee, 2005 – apud Garakani,
Charney, 2006)
Consolidarea, Reconsolidarea şi Stingerea
Conversia memoriei de scurtă durată în memorie de lungă durată se numeşte
consolidare şi este un proces dependent de sinteza proteinelor (McGaugh, 2000,
Davis & Squire, 1984). Urma mnezică, după regăsirea amintirii, este instabilă
şi necesită reconsolidare înainte de a fi stocată. În mod tipic, amintirile nu sunt
stocate individual, dar sunt asociate în „blocuri”, în care diferite componente
sunt stocate împreună. Recent, Debiec et al. au folosit paradigma condiţionării
de ordi nul doi a fricii (second-order fear conditioning – SOFC), însemnând că un
SC legat cu alt SC pentru a cauza un SN, pentru testarea dacă blocarea sintezei
unei proteine împiedică o amintire sau întreaga reţea asociativă. Ei au arătat că
numai reactivarea directă a amintirii o face labilă, însă reactivarea indirectă a
amintirii în cadrul blocului asociativ nu este afectată (Kida, Josselyn, de Ortiz et
al., 2002). Aceste rezultate pot ajuta la înţelegerea felului în care evenimentele
stresante pot fi „dezînvăţate”, fără a cauza amnezie pentru amintirile temporar
asociate cu stimulul ce condiţionează frica.
Reconsolidarea oferă un model pentru anxietate ca răspuns de frică în absenţa
unui stimul necondiţionat. Se produce via activarea repetată a unei amintiri care
întăreşte retenţia sa. Este clar că un stimul încărcat emoţional, comparat cu un
stimul neutru, este mai degrabă regăsit şi cauzează uitarea cuvintelor ce îl preced
(Kern, Libkuman, Otani, 2005). Reconsolidarea necesită implicarea receptorilor
98 99