Vårdprogram för prostatacancer - Regionalt cancercentrum syd

More documents

Recommendations

Info

2. Epidemiologi Vårdprogram för prostatacancer, 2008 Prostatacancer är den vanligaste cancerformen i Sverige med 9 263 nya fall år 2006. I Södra sjukvårdsregionen diagnostiserades 1 673 nya fall år 2006. Prostatacancer är också den cancerform som ökat snabbast i Sverige, med en dubblering av antalet nya fall på femton år. Ökningen avbröts emellertid efter år 2004. Från år 2005 till 2006 var det till och med en viss minskning av antalet nya fall. Orsaken till att så många fler fall diagnostiseras nu än för femton år sedan är främst ökad diagnostisk aktivitet med PSA-testning, men även ökat antal äldre män i befolkningen bidrar. Ökningen har varit störst hos män under 70 års ålder, vilket avspeglat sig i kraftigt ökad användning av kurativt syftande behandling. I Södra sjukvårdsregionen var det en femfaldig ökning av antalet kurativt syftande behandlingar från år 1997 till 2004! Den åldersstandardiserade mortaliteten i prostatacancer har varit relativt konstant under flera decennier. Däremot ökar det absoluta antalet män som dör i sjukdomen på grund av ökad medellivslängd. År 2005 dog 2 451 svenska män av prostatacancer, vilket är dubbelt så många som för 30 år sedan. Prostatacancer är den vanligaste cancerrelaterade dödsorsaken bland män i Sverige och angavs som dödsorsak för 5,5 procent av avlidna män år 2005. Hälften av dem som dör av prostatacancer är över 80 år och tre fjärdedelar är över 75 år. Förekomsten av prostatacancer är starkt åldersberoende. Sjukdomen förekommer sällan före 50 års ålder och bara i enstaka fall före 40 års ålder. Den kumulativa incidensen ökar sedan med stigande ålder och är så hög som 23 procent vid 85 års ålder. Den ökade diagnostiska aktiviteten har gjort att medianåldern vid diagnos sjunkt från 74 till 69 år under det senaste decenniet. Såväl medianålder vid diagnos som total incidens varierar betydligt i olika delar av Sverige, även inom Södra sjukvårdsregionen, beroende på varierande diagnostisk aktivitet. För närmare detaljer om incidens, tumörkaraktäristika vid diagnos och om primärbehandling hänvisas till det regionala kvalitetsregistret för prostatacancer (www.ocsyd.se) och till Nationella prostatacancerregistret (www.roc.se). Att ökad diagnostisk aktivitet kan leda till en så kraftig incidensökning, beror på att subklinisk, ”latent”, prostatacancer är mycket vanligt. Vid mikroskopisk undersökning av prostatakörteln i samband med obduktion och vid cystoprostatektomi för urinblåsecancer hos män utan kliniskt diagnostiserad prostatacancer, påvisas prostatacancer hos omkring en tredjedel av männen i sextioårsåldern och hos hälften av dem i åttioårsåldern. Det är ingen tvekan om att systematiska prostatabiopsier hos män med PSA-värden just över åtgärdsgränsen ibland leder till prostatacancerdiagnos hos män som aldrig skulle ha utvecklat symtom av sin prostatacancer. Det är värt att notera att nästan hälften av dem som fick prostatacancerdiagnos i Södra sjukvårdregionen år 2006 inte hade någon tumör som kunde palperas eller ses med ultraljud (stadium T1c). Detta sjukdomens janusansikte, med en hög dödlighet å ena sidan och ett högt antal lågmaligna små tumörer å den andra, präglar dagens prostatacancersjukvård och -forskning. Det är en stor utmaning att minska dödligheten utan att allt för många män diagnostiseras och behandlas i onödan. 3. Etiologi och riskfaktorer Såväl yttre miljöfaktorer som genetiska faktorer och interaktionerna mellan dessa anses vara av betydelse för uppkomsten av klinisk prostatacancer och förklara den stora geografiska variationen av dess förekomst. Sjukdomen är vanligast bland svarta i USA, därnäst bland vita 6
Vårdprogram för prostatacancer, 2008 i USA och bland skandinaver, medan den är ovanlig i Sydostasien. Såväl de genetiska faktorerna som miljöfaktorerna har varit svåra att definiera med epidemiologisk metodik. Det är emellertid uppenbart att vår västerländska livsstil är en god grogrund för sjukdomen. Bland annat har högt intag av animaliskt fett, rött kött och mejeriprodukter påvisats som riskfaktorer, medan ett högt intag av fytoöstrogener och antioxidanter i till exempel sojabönor, tomater, grönt te, råg, selen och E-vitamin verkar minska risken. Sambanden är emellertid inte så starka att man kan ge några rekommendationer i syfte att förebygga uppkomsten av prostatacancer. Senare års forskning talar för att kronisk inflammation och möjligen infektion med retrovirus kan vara etiologiska faktorer. Däremot verkar inte klinsk, bakteriell prostatit öka risken för prostatacancer. 4. Ärftlighetens betydelse Ett stort antal epidemiologiska studier har visat ett klart samband mellan hereditet för prostatacancer och risken att utveckla sjukdomen. Risken för en son till en man med prostatacancer ökar omkring 1,5 gånger medan risken är dubblerad för bröder. Är det mer än en familjemedlem som drabbats av prostatacancer ökar risken än mer. Hereditet för tidigt debuterande prostatacancer ökar också risken mer, särskilt den relativa risken för tidigt debuterande sjukdom med högre risk för död i prostatacancer. Om en man har både en far och en bror med prostatacancer och någon av dem drabbats före 70 års ålder är risken ökad 14 gånger till cirka 40 procent för att mannen själv ska drabbas före 70 års ålder [1]. Detta förhållande leder till att det positiva prediktiva värdet för PSA ökar vid hereditet för prostatacancer. En hereditär anamnes är därför väsentlig vid bedömning av män med PSAvärden kring åtgärdsgränsen. Indikationerna för biopsi och tät uppföljning stärks vid hereditet för tidig prostatacancer. I släkter där tre eller fler förbundna släktingar drabbats av prostatacancer finns sannolikt mutation i någon gen som ger dominant ärftlig benägenhet för prostatacancer med hög penetrans, så kallad ärftlig eller hereditär prostatacancer (HPC). Omkring 5 procent av all prostatacancer och kanske 20 procent av fallen före 55 års ålder beror på sådana mutationer. Ärftlig prostatacancer uppträder i genomsnitt 6 år före sporadisk prostatacancer, men de kliniska förloppen skiljer sig för övrigt inte åt. Man behöver i allmänhet inte räkna med ökad risk för andra cancerformer än just prostatacancer i dessa släkter. Genetiken bakom ärftlig benägenhet för prostatacancer är mycket komplex och ännu oklar. Några högriskgener är ännu inte identifierade och presymptomatisk testning i släkter med ärftlig prostatacancer är därför inte möjlig. Förutom ett antal, hittills okända, högriskgener räknar man med att det finns ett stort antal genvarianter som modifierar en mans risk att utveckla prostatacancer [2], ofta i samspel med miljön. I släkter med ärftlig bröst/ovarialcancer finns en ökad risk även för prostatacancer, särskilt vid påvisad mutation i BRCA2, möjligen även i vissa släkter med hereditär icke-polypös colorektalcancer (HNPCC). Handläggning av män med ärftligt förhöjd risk för prostatacancer Den första åtgärden när en man söker för oro för ärftligt ökad risk för prostatacancer är att göra en noggrann analys av släktträdet. Följande högriskgrupp kan rekommenderas regelbunden uppföljning: män med två eller fler fall av prostatacancer i den nära släkten (två bröder; far + bror, farbror eller farfar; bror + morbror eller morfar), varav någon diagnostiserats före 75 års ålder, samt män med konstaterad mutation i BRCA2. Denna högriskgrupp omfattar ett par tusen män i Södra sjukvårdregionen. Övriga män med hereditet för prostatacancer kan givetvis på eget initiativ låta kontrollera sitt PSA enligt avsnittet ”Hälsokontroller 7
Page 1 and 2: Vårdprogram för prostatacancer 20
Page 3 and 4: Innehållsförteckning Vårdprogram
Page 5: Vårdprogram för prostatacancer, 2
Page 9 and 10: Vårdprogram för prostatacancer, 2
Page 11 and 12: 8. Naturalförlopp Vårdprogram fö
Page 13 and 14: Gleasons originalteckning presenter
Page 57 and 58:
Vårdprogram för prostatacancer, 2
Page 59 and 60:
Page 61 and 62:
23. Kvalitetsindikatorer Vårdprogr
Page 63 and 64:
Page 65 and 66:
Page 67 and 68:
Page 69:
show all

Vårdprogram för prostatacancer - Regionalt cancercentrum syd

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?