Vårdprogram för prostatacancer - Regionalt cancercentrum syd

Vårdprogram för 

prostatacancer 

2008 

www.ocsyd.se

ISBN 91 85738 79 4 

Onkologiskt centrum, Lund 2008 

Vårdprogram för prostatacancer, 2008 

2

Innehållsförteckning 


1. Förord................................................................................................................................ 4 

2. Epidemiologi ..................................................................................................................... 6 

3. Etiologi och riskfaktorer.................................................................................................... 6 

4. Ärftlighetens betydelse...................................................................................................... 7 

5. Prevention.......................................................................................................................... 8 

6. Screening och riktade hälsokontroller............................................................................... 9 

7. Spridningsvägar och symtom............................................................................................ 9 

8. Naturalförlopp ................................................................................................................. 11 

9. Histopatologisk klassifikation och metodologi............................................................... 12 

10. Diagnostik ....................................................................................................................... 18 

11. Stadieindelning................................................................................................................ 23 

12. Kurativt syftande behandling .......................................................................................... 26 

12.1 Ställningstagande till och val av kurativt syftande behandling.............................. 26 

12.2 Metoder för kurativt syftande behandling.............................................................. 29 

a. Radikal prostatektomi......................................................................................... 29 

b. Primär extern strålbehandling ............................................................................ 31 

c. Postoperativ extern strålbehandling ................................................................... 32 

d. Lågdosrat (LDR) brachyterapi ........................................................................... 33 

e. Kombination högdosrat (HDR) brachyterapi och extern strålbehandling.......... 34 

f. Aktiv monitorering.............................................................................................. 35 

13. Neoadjuvant och adjuvant behandling ............................................................................ 36 

14. Handläggning av stigande PSA efter kurativt syftande behandling................................ 39 

14.1 Stigande PSA efter radikal prostatektomi .............................................................. 39 

14.2 Stigande PSA efter strålbehandling........................................................................ 40 

15. Behandling utan kurativt syfte ........................................................................................ 41 

15.1 Primär behandling utan kurativt syfte vid prostatacancer utan kända metastaser.. 41 

15.2 Primär behandling av metastaserad prostatacancer................................................ 43 

15.3 Olika typer av hormonbehandling.......................................................................... 45 

16. Sällsynta former av prostatacancer ................................................................................. 49 

17. Hormonrefraktär prostatacancer...................................................................................... 49 

17.1 Sekundär hormonell behandling............................................................................. 50 

17.2 Cytostatikabehandling............................................................................................ 50 

17.3 Övrig medicinsk behandling .................................................................................. 51 

17.4 Palliativ strålbehandling......................................................................................... 52 

17.5 Ortopedisk behandling av skelettmetastaser .......................................................... 52 

17.6 Ryggmärgskompression......................................................................................... 53 

17. 7 Behandling av smärta, illamående, trötthet och andra symtom ............................. 53 

18. Psykosocialt stöd............................................................................................................. 54 

19. Information om prostatacancer till patienter ................................................................... 54 

20. Patientföreningar ............................................................................................................. 55 

21. Uppföljning ..................................................................................................................... 55 

22. Allmänläkarens roll för patienter med prostatacancer .................................................... 57 

23. Kvalitetsindikatorer......................................................................................................... 61 

24. Kontaktpersoner för Sydsvenska prostatacancergruppen ............................................... 62 

Bilagor 

Patientinformation – Tidig prostatacancer ............................................................................... 63 

Patientinformation – Kost och prostatacancer ......................................................................... 65 

Sydsvenska prostatacancergruppens riktlinjer för sjuksköterskebaserad uppföljning av 

prostatacancerpatienter............................................................................................................. 67 

3

1. Förord 


Sedan den förra utgåvan av Södra sjukvårdregionens vårdprogram för prostatacancer 

publicerades våren 2004 har mycket hänt på området. Antalet män som genomför hälsokontroll 

med PSA-prov och, som en följd av detta, antalet patienter som genomgår kurativt 

syftande behandling har ökat ytterligare, något som mycket kraftigt påverkar såväl urologiska 

som onkologiska enheter. Nya kurativt syftande behandlingsmetoder har införts: lågdosrat 

och högdosrat brachyterapi samt robotassisterad laparoskopisk radikal prostatektomi. Vi vet 

att ett stort antal män opereras eller strålbehandlas för en prostatacancer som aldrig skulle ha 

gett upphov till några symtom under deras livstid. I denna nya version av vårdprogrammet 

presenteras så kallad aktiv monitorering som en metod för att minska denna överbehandling. 

Samtidigt som ett stort antal patienter med tidig prostatacancer överbehandlas är 

behandlingseffekten otillsfredsställande vid mer aggressiva tumörer och sjukdomen fortsätter 

att vara den vanligaste cancerrelaterade dödsorsaken bland män i Sverige. En mer aktiv 

strategi för att behandla dessa märks i denna nya utgåva av vårdprogrammet. Ett cytostatikum 

med livsförlängande effekt finns nu tillgängligt för behandling av prostatacancer i sent skede. 

Ett flertal kliniska prövningar pågår av detta och andra nya läkemedel, såväl i detta sena skede 

som adjuvant efter kurativt syftande behandling av högrisktumörer. En mer aktiv attityd till 

behandling av högrisktumörer avspeglar sig också i ändrade riktlinjer för diagnostik och 

behandling av patienter med lymfkörtelmetastaser. 

En stor hjälp för sammanställande av detta vårdprogram har varit Socialstyrelsens 

nationella riktlinjer för prostatacancersjukvården, som publicerades i april 2007. Dessa kan 

beställas eller laddas ner via www.socialstyrelsen.se. För mer ingående beskrivning av 

faktabakgrunden till rekommendationerna i detta vårdprogram, liksom till de ekonomiska 

aspekterna av olika behandlingsstrategier, hänvisas till dessa riktlinjer. Vårdprogrammet 

harmonierar också väl med 2007 års upplaga av European Association of Urology´s riktlinjer 

(www.uroweb.org). 

För författandet av vårdprogrammet utsågs i mars 2006 följande grupp med representation för 

de olika sjukvårdsdistrikten och specialiteterna: 

Sammankallande: Ola Bratt, urolog, USiL 

Onkologiskt centrum: Thor Alvegård 

Onkolog, USiL: Per Flodgren 

Onkolog, UMAS: Håkan Leek 

Onkolog, Växjö: Sven-Erik Olofsson 

Urolog, USiL: Magnus Annerstedt 

Urologer, UMAS: Göran Ahlgren och Thomas Björk 

Urolog, SÖ Skåne: Tomasz Fiutowski 

Urolog, NÖ Skåne: Stig Mårtensson 

Urolog, NV Skåne: Rolf Lundgren 

Urolog Kronoberg: Edvard Lekås 

Urolog, Södra Halland: Janos Könyves 

Urolog, Blekinge: John Johnsen 

Omvårdnad: Christina Carlsson, USiL 

Patolog: Roy Ehrnström, UMAS 

Allmänläkare: Staffan Larsson, Vårdcentralen Lundbergsgatan, Malmö 

Klinisk kemist: Charlotte Becker, UMAS 

Radiolog Mårten Annertz vid Ängelholms sjukhus har konsulterats angående avsnitten om 

skelettdiagnostik. 

4


Vid författandet av vårdprogrammet har vi evidensgraderat kliniska rekommendationer enligt 

nedan. För detaljer kring olika påståendens vetenskapliga underlag hänvisas till Socialstyrelsens 

nationella riktlinjer. 

Kvalitetsgradering av evidens 

(efter Oxford-Centre for Evidence Based Medicine, 2001; http://www.cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels). 

1 a Systematisk analys av randomiserade kontrollerade studier med homogenicitet 

1 b Minst en stor randomiserad kontrollerad studie 

1 c ”Allt eller intet” uppfylls när alla patienter dog innan behandlingen blev tillgänglig men några 

överlever med behandlingen, eller - några överlevde utan behandling men med behandling 

överlever alla 

2 a Systematisk analys av kohortstudier med homogenicitet 

2 b Individuella kohortstudier inklusive randomiserade kontrollerade studier med lågt bevisvärde 

(låg kvalitet, vida konfidensintervall, låg inklusion av vissa subgrupper i en studie etc.) 

2 c ”Utfallsstudier” (”Outcomes Research”) 

3 a Systematisk analys av fall-kontrollstudier med homogenicitet 

3 b Individuella fall-kontrollstudier 

4 Fallserier med fall-kontrollstudier och kohortstudier med låg kvalitet 

5 Expertsynpunkter utan kritiska analyser eller baserade på fysiologi etc. 

Gradering av rekommendationer 

A Baseras på evidensgrad 1a, b och c 

B Baseras på evidensgrad 2a, b och c samt 3 a och b 

C Baseras på evidensgrad 4 

D Baseras på evidensgrad 5 

I Socialstyrelsens nationella riktlinjer för prostatacancersjukvård beskrivs ett antal 

kvalitetsindikatorer, dels allmänna för cancersjukdomar, dels specifika för prostatacancer. 

Tanken är att dessa kontinuerligt ska registreras, sammanställas och analyseras i syfte att 

förbättra kvaliteten i sjukvården. Såväl Södra regionvårdsnämnden som Region Skåne och de 

tre landstingen i regionen har under 2007 tagit initiativ till ökat arbete med kvalitetsindikatorer. 

Från dem och från Sveriges kommuner och landsting (SKL) kommer önskemål 

om så kallad öppen redovisning av olika kvalitetsindikatorer för sjukvård. Samtidigt har 

Nationella prostatacancerregistret (NPCR) utökat primärregistreringen med ett antal parametrar 

som i högre grad än tidigare medför värdering av kvaliteten i handläggningen av patienter 

med prostatacancer. Alla dessa förändringar har underlättats av att kvalitetsregistreringen 

under 2007 blivit nätbaserad med hjälp av databasen INCA. 

Det är alltså uppenbart att sjukvården framöver allt mer kommer att präglas och styras av 

kvalitetsmått. Sydsvenska prostatacancergruppen bildade år 2007 en arbetsgrupp för 

kvalitetsfrågor som fortlöpande diskuterar med Södra regionvårdsnämnden, Region Skånes 

Hälso- och sjukvårdsnämnd och Onkologiskt centrum i Lund (OC). OC kommer att ha en 

central roll för sammanställning av uppgifterna och SSPCGs kvalitetsgrupp för analys och 

redovisning. Detta belyses i ett särskilt avsnitt om kvalitetsindikatorer i vårdprogrammet. 

Sydsvenska prostatacancergruppen (SSPCG) bildades år 1997 som en så kallad regional 

SPESAK-grupp (SPESAK = specialistsakkunnig), bestående av särskilt utsedda representanter 

för urologi, onkologi, patologi och klinisk kemi. Första upplagan av SSPCGs vårdprogram 

för prostatacancer publicerades 1999. Till den följande upplagan 2004 tillfogades en 

allmänläkare i gruppen. Inför arbetet med den nu aktuella upplagan har även en representat 

för omvårdnad tillkommit. SSPCG har hållit möte minst två gånger per år sedan starten år 

1997. Från och med våren 2004 har dessa möten varit öppna för alla i regionen som 

professionellt ägnar särskilt intresse åt prostatacancer. 

5

2. Epidemiologi 


Prostatacancer är den vanligaste cancerformen i Sverige med 9 263 nya fall år 2006. I Södra 

sjukvårdsregionen diagnostiserades 1 673 nya fall år 2006. Prostatacancer är också den 

cancerform som ökat snabbast i Sverige, med en dubblering av antalet nya fall på femton år. 

Ökningen avbröts emellertid efter år 2004. Från år 2005 till 2006 var det till och med en viss 

minskning av antalet nya fall. Orsaken till att så många fler fall diagnostiseras nu än för 

femton år sedan är främst ökad diagnostisk aktivitet med PSA-testning, men även ökat antal 

äldre män i befolkningen bidrar. Ökningen har varit störst hos män under 70 års ålder, vilket 

avspeglat sig i kraftigt ökad användning av kurativt syftande behandling. I Södra sjukvårdsregionen 

var det en femfaldig ökning av antalet kurativt syftande behandlingar från år 1997 

till 2004! 

Den åldersstandardiserade mortaliteten i prostatacancer har varit relativt konstant under 

flera decennier. Däremot ökar det absoluta antalet män som dör i sjukdomen på grund av 

ökad medellivslängd. År 2005 dog 2 451 svenska män av prostatacancer, vilket är dubbelt så 

många som för 30 år sedan. Prostatacancer är den vanligaste cancerrelaterade dödsorsaken 

bland män i Sverige och angavs som dödsorsak för 5,5 procent av avlidna män år 2005. 

Hälften av dem som dör av prostatacancer är över 80 år och tre fjärdedelar är över 75 år. 

Förekomsten av prostatacancer är starkt åldersberoende. Sjukdomen förekommer sällan 

före 50 års ålder och bara i enstaka fall före 40 års ålder. Den kumulativa incidensen ökar 

sedan med stigande ålder och är så hög som 23 procent vid 85 års ålder. Den ökade diagnostiska 

aktiviteten har gjort att medianåldern vid diagnos sjunkt från 74 till 69 år under det 

senaste decenniet. Såväl medianålder vid diagnos som total incidens varierar betydligt i olika 

delar av Sverige, även inom Södra sjukvårdsregionen, beroende på varierande diagnostisk 

aktivitet. 

För närmare detaljer om incidens, tumörkaraktäristika vid diagnos och om primärbehandling 

hänvisas till det regionala kvalitetsregistret för prostatacancer (www.ocsyd.se) och 

till Nationella prostatacancerregistret (www.roc.se). 

Att ökad diagnostisk aktivitet kan leda till en så kraftig incidensökning, beror på att 

subklinisk, ”latent”, prostatacancer är mycket vanligt. Vid mikroskopisk undersökning av 

prostatakörteln i samband med obduktion och vid cystoprostatektomi för urinblåsecancer hos 

män utan kliniskt diagnostiserad prostatacancer, påvisas prostatacancer hos omkring en 

tredjedel av männen i sextioårsåldern och hos hälften av dem i åttioårsåldern. Det är ingen 

tvekan om att systematiska prostatabiopsier hos män med PSA-värden just över åtgärdsgränsen 

ibland leder till prostatacancerdiagnos hos män som aldrig skulle ha utvecklat 

symtom av sin prostatacancer. Det är värt att notera att nästan hälften av dem som fick 

prostatacancerdiagnos i Södra sjukvårdregionen år 2006 inte hade någon tumör som kunde 

palperas eller ses med ultraljud (stadium T1c). 

Detta sjukdomens janusansikte, med en hög dödlighet å ena sidan och ett högt antal 

lågmaligna små tumörer å den andra, präglar dagens prostatacancersjukvård och -forskning. 

Det är en stor utmaning att minska dödligheten utan att allt för många män diagnostiseras och 

behandlas i onödan. 

3. Etiologi och riskfaktorer 

Såväl yttre miljöfaktorer som genetiska faktorer och interaktionerna mellan dessa anses vara 

av betydelse för uppkomsten av klinisk prostatacancer och förklara den stora geografiska 

variationen av dess förekomst. Sjukdomen är vanligast bland svarta i USA, därnäst bland vita 

6


i USA och bland skandinaver, medan den är ovanlig i Sydostasien. Såväl de genetiska faktorerna 

som miljöfaktorerna har varit svåra att definiera med epidemiologisk metodik. Det är 

emellertid uppenbart att vår västerländska livsstil är en god grogrund för sjukdomen. Bland 

annat har högt intag av animaliskt fett, rött kött och mejeriprodukter påvisats som riskfaktorer, 

medan ett högt intag av fytoöstrogener och antioxidanter i till exempel sojabönor, 

tomater, grönt te, råg, selen och E-vitamin verkar minska risken. Sambanden är emellertid 

inte så starka att man kan ge några rekommendationer i syfte att förebygga uppkomsten av 

prostatacancer. 

Senare års forskning talar för att kronisk inflammation och möjligen infektion med 

retrovirus kan vara etiologiska faktorer. Däremot verkar inte klinsk, bakteriell prostatit öka 

risken för prostatacancer. 

4. Ärftlighetens betydelse 

Ett stort antal epidemiologiska studier har visat ett klart samband mellan hereditet för 

prostatacancer och risken att utveckla sjukdomen. Risken för en son till en man med prostatacancer 

ökar omkring 1,5 gånger medan risken är dubblerad för bröder. Är det mer än en 

familjemedlem som drabbats av prostatacancer ökar risken än mer. Hereditet för tidigt debuterande 

prostatacancer ökar också risken mer, särskilt den relativa risken för tidigt debuterande 

sjukdom med högre risk för död i prostatacancer. Om en man har både en far och en bror med 

prostatacancer och någon av dem drabbats före 70 års ålder är risken ökad 14 gånger till cirka 

40 procent för att mannen själv ska drabbas före 70 års ålder [1]. 

Detta förhållande leder till att det positiva prediktiva värdet för PSA ökar vid hereditet för 

prostatacancer. En hereditär anamnes är därför väsentlig vid bedömning av män med PSAvärden 

kring åtgärdsgränsen. Indikationerna för biopsi och tät uppföljning stärks vid hereditet 

för tidig prostatacancer. 

I släkter där tre eller fler förbundna släktingar drabbats av prostatacancer finns sannolikt 

mutation i någon gen som ger dominant ärftlig benägenhet för prostatacancer med hög 

penetrans, så kallad ärftlig eller hereditär prostatacancer (HPC). Omkring 5 procent av all 

prostatacancer och kanske 20 procent av fallen före 55 års ålder beror på sådana mutationer. 

Ärftlig prostatacancer uppträder i genomsnitt 6 år före sporadisk prostatacancer, men de 

kliniska förloppen skiljer sig för övrigt inte åt. Man behöver i allmänhet inte räkna med ökad 

risk för andra cancerformer än just prostatacancer i dessa släkter. 

Genetiken bakom ärftlig benägenhet för prostatacancer är mycket komplex och ännu 

oklar. Några högriskgener är ännu inte identifierade och presymptomatisk testning i släkter 

med ärftlig prostatacancer är därför inte möjlig. Förutom ett antal, hittills okända, högriskgener 

räknar man med att det finns ett stort antal genvarianter som modifierar en mans risk att 

utveckla prostatacancer [2], ofta i samspel med miljön. I släkter med ärftlig bröst/ovarialcancer 

finns en ökad risk även för prostatacancer, särskilt vid påvisad mutation i BRCA2, 

möjligen även i vissa släkter med hereditär icke-polypös colorektalcancer (HNPCC). 

Handläggning av män med ärftligt förhöjd risk för prostatacancer 

Den första åtgärden när en man söker för oro för ärftligt ökad risk för prostatacancer är att 

göra en noggrann analys av släktträdet. Följande högriskgrupp kan rekommenderas regelbunden 

uppföljning: män med två eller fler fall av prostatacancer i den nära släkten (två 

bröder; far + bror, farbror eller farfar; bror + morbror eller morfar), varav någon diagnostiserats 

före 75 års ålder, samt män med konstaterad mutation i BRCA2. Denna högriskgrupp 

omfattar ett par tusen män i Södra sjukvårdregionen. Övriga män med hereditet för prostatacancer 

kan givetvis på eget initiativ låta kontrollera sitt PSA enligt avsnittet ”Hälsokontroller 

7


och screening med PSA”. Innan riktade hälsokontroller påbörjas ska mannen få information 

om: 

• hur benägenhet för cancer kan nedärvas 

• vilken risk mannen själv kan förmodas ha i absoluta tal och relaterat till män i 

allmänhet. Många män med ärftlighet för prostatacancer överskattar sin egen risk att 

drabbas och sådan information kan därför i många fall minska oron [3] 

• att PSA stiger långsamt med åldern och vid godartad prostataförstoring 

• att det är svårt att utesluta cancer vid stigande PSA-värden och att detta kan upplevas 

psykiskt pressande 

• konsekvenser av ett patologiskt PSA-värde eller palpationsfynd 

• behandlingar för lokaliserad prostatacancer och deras bieffekter 

Kontrollerna påbörjas vid 40–50 års ålder, minst 5 år före första fallet av prostatacancer i 

släkten och 10 år före första fallet av metastaserad sjukdom. De bör initieras av urolog och 

omfatta såväl PSA som palpation första gången. Om normal palpation och PSA


Rekommendation (grad B): Det finns inget vetenskapligt underlag för att rekommendera någon form 

av prevention för prostatacancer. 

Referens 

1. Thompson, I.M., et al., The influence of finasteride on the development of prostate cancer. N Engl J Med, 

2003. 349(3): p. 215-24. 

6. Screening och riktade hälsokontroller 

Enligt Socialstyrelsens nationella riktlinjer för prostatacancer 2007 är allmän screening med 

PSA inte aktuell utanför kontrollerade vetenskapliga studier. För män som efterfrågar riktad 

hälsokontroll av prostatakörteln för att påvisa/utesluta prostatacancer eller som efterfrågar 

enbart PSA-testning gäller följande: 

• Män under 40 år upplyses om att prostatacancer är extremt sällsynt i deras ålder och att 

riktad hälsokontroll därför inte är motiverad. Undantag är män med hereditet för 

prostatacancer som diagnostiserats före 45 års ålder 

• Män med förväntad kvarvarande livstid under 10 år ska upplysas om att deras risk för 

att ha en på sikt livshotande prostatacancer som samtidigt är botbar är minimal, 

samtidigt som risken för överdiagnostik av betydelselös prostatacancer är stor. Dessa 

män ska starkt avrådas från riktad hälsokontroll av prostatakörteln. 

• Män över 40 år med mer än 10 års förväntad överlevnad ska erbjudas skriftlig 

information om fördelar, nackdelar och möjliga konsekvenser av hälsokontroller, i 

första hand med Socialstyrelsens broschyr om PSA-testning. Informationen ska 

kompletteras med en konsultation för individuell värdering av för- och nackdelar med 

hälsokontroll. 

• De män som därefter önskar riktad hälsokontroll ska erbjudas både PSA-testning och 

prostatapalpation. Uppföljande PSA-testning kan föreslås var tredje år vid PSA < 1 µg/l, 

vartannat år vid PSA 1–2 µg/l och årligen vid PSA 2–3 µg/l. 

PSA-testning ska inte under några omständigheter genomföras hos symtomfria män som inte 

tagit del av innehållet i Socialstyrelsens informationsskrift. 

Rekommendation (grad B): Populationsbaserad screening ska inte förekomma utanför kontrollerade 

vetenskapliga studier. Män som önskar riktad hälsokontroll för tidig diagnos av prostatacancer ska 

erbjudas muntlig och skriftlig information, samt en konsultation för individuell värdering av möjliga för- 

och nackdelar. Först därefter utförs PSA-testning och prostatapalpation, om mannen så önskar. 

7. Spridningsvägar och symtom 

Prostatacancer utvecklas oftast mycket långsamt, vanligen i den perifera zonen av prostatakörteln. 

Den kan därför tillväxa lokalt under många år utan att ge någon påverkan på urinflödet 

eller andra symtom. Fram till början av 1990-talet var miktionsbesvär orsakade av 

lokalt avancerad tumörväxt det vanligaste symtomet vid diagnos. Efter att blodprovet PSA 

infördes i diagnostiken har en ökande andel patienter diagnostiserats i ett tidigare skede, innan 

några symtom uppstått, och detta är nu vanligare än att patienten söker på grund av symtom 

som orsakats av prostatacancer. En betydande andel av de nya fallen diagnostiseras hos patienter 

som söker för vattenkastningsbesvär orsakade av benign prostatahyperplasi. Onormala 

fynd vid prostatapalpation eller PSA-testning kan leda till diagnos av en icke symtomgivande 

9


prostatacancer. Det är värt att notera att risken för prostatacancer vid PSA-värden mellan 4 

och 10 μg/l inte är högre för män med måttliga vattenkastningsbesvär än för män utan 

symtom (1). Vattenkstningsbesvär som utvecklats under kortare tid än 2 år talar mer för 

prostatacancer än för benign prostatahyperplasi. 

Symtom från nedre urinvägar som kan relateras till själva prostatacancern talar för lokalt 

avancerad sjukdom. Infravesikal obstruktion kan ge ökad miktionsfrevens, svagare stråle och 

urinretention, inväxt i urethra eller urinblåsa hematuri och irritativa besvär. Cancerväxt i 

sfinktern kan orsaka inkontinens. Lokal överväxt på uretärer kan leda till avflödeshinder från 

övre urinvägar. Bilateral sådan kan, liksom infravesikal obstruktion, ge uremi. Överväxt på de 

paraprostatiska neurovaskulära buntarna kan någon gång ge erektionssvikt, men är en sällsynt 

orsak till detta symtom. Cancer i prostatakörtelns bas växer ofta in i sädesblåsor och ibland in 

i sädesledarna, vilket kan resultera i minskad ejakulatvolym och blodtillblandning av sädesvätskan 

(hematospermi), men den i särklass vanligaste orsaken till hematospermi är slemhinneblödningar 

i sädesblåsorna. Lokala smärtor talar för avancerad cancer med engagemang 

av bäckenbotten och nervstrukturer. Prostatacancer som diagnostiseras på grund av symtom är 

vanligen allt för avancerad för att kunna botas. 

Lymfkörtelspridning kan ske tidigt under sjukdomens förlopp men ger då sällan några 

symtom. Metastasering sker först till lymfkörtlar kring vasa iliaka externa och interna samt till 

fossa obturatoria, sedan till paraaortala körtlar och någon gång till vänster fossa supraclavicularis. 

Först vid massiv lymfkörtelmetastasering uppstår lymfödem i de nedre extremiteterna 

eller i genitalia. Lymfkörtelpaketen kan komprimera bäckenvener och uretärer, ledande till 

ventrombos och avflödeshinder från övre urinvägar. Stora lymfkörtelpaket kan ibland 

palperas i buken. 

Fjärrmetastasering från prostatacancer sker helt övervägande till skelettet, framförallt 

kotpelare, bäcken, revben och proximala rörben. Rörelserelaterad, nociceptiv smärta och värk 

är vanligast, men inte sällan ger infiltration av nervrötter eller perifera nerver utstrålande 

neuralgisk smärta. Segmentell neuralgisk smärta kan även uppkomma sekundärt till patologiska 

kotkompressioner. Cancerinväxt i spinalkanalen kan komprimera ryggmärgen och ge 

parapares, något som i enstaka fall kan vara debutsymtomet. Patologiska frakturer förekommer, 

men är mindre vanligt än vid skelettmetastasering från andra cancerformer på grund 

av att prostatacancer vanligen ger sklerotiska och inte lytiska skelettmetastaser. Även om 

hjärnmetastaser är ytterst sällsynt vid prostatacancer, kan metastasering till skallens ben 

någon gång ge symtom från hjärna, meninger eller kranialnerver. Massivt engagemang av den 

hemopoetiskt aktiva benmärgen ger ofta anemi, ibland trombocytopeni och någon enstaka 

gång leukopeni i sjukdomens slutskede. 

Levermetastasering förekommer hos några patienter och ger smärtor, aptitlöshet, trötthet 

och ibland ikterus. Symtomgivande lungmetastasering och lymfangitis carcinomatosa är 

sällsynt. Samtliga dessa metastaseringstyper är förenade med kort förväntad överlevnad. Även 

metastaser i corpora cavernosa förekommer. 

Vid långt framskriden prostatacancer kan paramaligna fenomen förekomma, till exempel 

koagulationsrubbningar med subkutana blödningar, hyperkalcemi med tillhörande symtombild, 

och allmänna symtom vid utbredd cancersjukdom som matleda, orkeslöshet och 

viktnedgång till kachexi. 

Referens 

1. Catalona, W.J., J.P. Richie, F.R. Ahmann, M.A. Hudson, P.T. Scardino, et al., Comparison of digital rectal 

examination and serum prostate specific antigen in the early detection of prostate cancer: results of a 

multicenter clinical trial of 6,630 men. J Urol, 1994. 151: 1283-90. 

10

8. Naturalförlopp 


Det egentliga naturalförloppet för en sjukdom är dess utveckling utan att behandling ges som 

påverkar förloppet. Av förståeliga skäl finns inga moderna studier som avspeglar detta vid 

prostatacancer. Däremot finns ett antal studier av förloppet hos patienter i olika sjukdomsstadier 

som observerats utan behandling tills de eventuellt fått symtom och därefter fått 

hormonbehandling. 

Enligt obduktionsstudier förekommer prostatacancer redan från tredje livsdekaden. 

Prevalensen ökar med stigande ålder till över hälften i åttioårsåldern. Sådana, icke 

symtomgivande, foci kallas ibland ”latent prostatacancer” eller ”kliniskt insignifikant 

prostatacancer”. 

Differentieringsgraden är en stark prognostisk faktor vid prostatacancer. Vid lokaliserad, 

högt eller medelhögt differentierad prostatacancer är den cancerspecifika överlevnaden 

omkring 90 procent efter tio år utan kurativt syftande behandling, medan den vid lågt differentierad 

sjukdom är betydligt lägre, omkring 35 procent. Dödligheten ökar med tiden och är 

betydande efter 15 år; efter 20 år är den cancerspecifika överlevnaden klart under 50 procent 

[1–3]. De refererade studierna inkluderade patienter innan bruket av PSA blev utbrett. Man 

räknar med att PSA-testning leder till att prostatacancer upptäcks 5–15 år tidigare [4], vilket 

gör att prognosen för obehandlad lokaliserad prostatacancer är ännu bättre idag. 

Vid lokalt avancerad, icke fjärrmetastaserad, prostatacancer är den cancerspecifika 

dödligheten 25–60 procent efter 10 år utan kurativt syftande behandling [5, 6], medan vid 

skelettmetastaserad sjukdom medianöverlevnaden är 2–3 år med endast enstaka patienter i 

livet efter 10 år [7]. 

Även om prostatacancer som regel har ett långsamt förlopp sker metastasering ofta vid 

relativt små tumörvolymer. Mikroskopisk lymfkörtelmetastasering kan påvisas hos omkring 

en fjärdedel av patienter med kliniskt lokaliserad prostatacancer om det finns inslag av lågt 

differentierad cancer i tumören [8]. Även vid konstaterad lymfkörtelmetastasering kan 

emellertid prognosen vara relativt god om primärtumören behandlats [9, 10]. 

Referenser 

1. Johansson, J.E., et al., Natural history of early, localized prostate cancer. JAMA, 2004. 291(22): p. 2713-9. 

2. Adolfsson, J., B. Tribukait, and S. Levitt, The 20-Yr outcome in patients with well- or moderately 

differentiated clinically localized prostate cancer diagnosed in the pre-PSA era: the prognostic value of 

tumour ploidy and comorbidity. Eur Urol, 2007. 52(4): p. 1028-35. 

3. Berney, D.M., et al., Major shifts in the treatment and prognosis of prostate cancer due to changes in 

pathological diagnosis and grading. BJU Int, 2007. 100(6): p. 1240-4. 

4. Draisma, G., et al., Lead times and overdetection due to prostate-specific antigen screening: estimates from 

the European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer. J Natl Cancer Inst, 2003. 95(12): 

p. 868-78. 

5. Immediate versus deferred treatment for advanced prostatic cancer: initial results of the Medical Research 

Council Trial. The MRC Prostate Cancer Working Party Investigators Group. Br J Urol, 1997. 79(2): 

p. 235-46. 

6. Adolfsson, J., G. Steineck, and P.O. Hedlund, Deferred treatment of locally advanced nonmetastatic prostate 

cancer: a long-term followup. J Urol, 1999. 161(2): p. 505-8. 

7. Aus, G., et al., Survival in prostate carcinoma--outcomes from a prospective, population-based cohort of 

8887 men with up to 15 years of follow-up: results from three countries in the population-based National 

Prostate Cancer Registry of Sweden. Cancer, 2005. 103(5): p. 943-51.a 

8. Heidenreich, A., C.H. Ohlmann, and S. Polyakov, Anatomical extent of pelvic lymphadenectomy in patients 

undergoing radical prostatectomy. Eur Urol, 2007. 52(1): p. 29-37. 

9. Boorjian, S.A., et al., Long-term outcome after radical prostatectomy for patients with lymph node positive 

prostate cancer in the prostate specific antigen era. J Urol, 2007. 178(3 Pt 1): p. 864-70; discussion 870-1. 

10. Messing, E.M., et al., Immediate versus deferred androgen deprivation treatment in patients with nodepositive 

prostate cancer after radical prostatectomy and pelvic lymphadenectomy. Lancet Oncol, 2006. 

7: 472-9. 

11


9. Histopatologisk klassifikation och metodologi 

Den helt dominerande typen av malignitet i prostatakörteln är acinärt adenocarcinom. Mindre 

än 5 procent representeras av adenocarcinomvarianter som duktalt, mucinöst och klarcelligt 

adenocarcinom samt sällsynta maligniteter som småcellig neuroendokrin cancer, carcinosarkom 

och sarkom. Nedanstående framställning avser enbart adenocarcinom. Dessa ska vid 

histopatologi klassificeras enligt Gleasonsystemet, dock inte på metastaser eller efter hormon- 

eller stråbehandling. 

Gleasonsystemet 

Gleasonsystemet identifierar olika grundmönster i cancerns växtsätt. Genom att addera det 

dominerade mönstret (primära) med den näst vanligaste graden (sekundära) erhålls en 

Gleasonsumma (Gleason score), t ex 3 + 4 = 7. För att en lägre grad ska anges i summan som 

sekundär grad, ska den omfatta mer än 5 procent av tumörytan. Efter ett konsensusmöte inom 

International Society of Urological Pathology (ISUP) 2005 genomgick Gleasonsystemet sin 

första större modifikation, vilken beskrivs nedan. 

Prostatacancer är både multifokal och heterogen till sin natur och ett tredje Gleasonmönster 

ses inte sällan. Ett tredje mönster av högre grad (grad 4 eller 5, så kallad tertiär grad) 

har prognostisk betydelse. Denna tertiära grad anges som kommentar i utlåtande för prostatektomipreparat 

om den omfattar mer än 5 procent av sammanlagd tumöryta. Vid ISUP-mötet 

bestämdes att man i utlåtande för mellannålsbiopsier (MNB) inte ska ange eventuella små 

områden med högre Gleasongrad som tertiär grad, utan istället addera den primära och den 

högsta graden, även om den sistnämnda är ett mycket litet fokus. Det finns studier som talar 

för att denna modifikation medför bättre överensstämmelse mellan Gleasonsumman i MNB 

och den som påvisas för samma tumör vid radikal prostatektomi. 

Gleasongrad 1 och 2 ses huvudsakligen i transitionszonen och ytterst sällan i perifera 

zonen. Dessa grader påvisas därför oftast i vävnad från TUR-P och sällan i MNB. Konsensus 

vid ISUP-mötet var att Gleasonsumma 1+1=2 inte ska användas i något sammanhang och att 

Gleasonsumma 2 + 2 = 4 ska undvikas i utlåtande för MNB. Detta för att det är lätt att missbedöma 

små nästen av grad 3 såsom grad 2. Dessutom krävs att man kan se tumörens 

avgränsning för att grad 1 och 2 ska kunna anges. 

De mest påtagliga förändringarna vid ISUP-mötet handlade om grad 3 och 4. Ursprungligen 

kunde kribriformt mönster anges antingen som grad 3 eller som grad 4, beroende på 

körtlarnas form. Man anser nu att kribriforma mönster korrelerar till en aggressiv fenotyp och 

bör därför anges som grad 4. Undantag är kribriformt mönster som enbart består av små och 

runda körtlar, vilket anges som grad 3. Vidare ska dåligt definierade körtlar med vagt formade 

lumina bedömas som grad 4. 

Modifikationerna efter ISUP-mötet har alltså medfört att en inte obetydlig andel av 

tumörer som tidigare angetts som Gleasonsumma 6 nu ska anges som 7. I vissa studier där det 

modifierade Gleasonsystemet har använts, har Gleasonsumma 7 varit vanligare än 6 i MNB. 

Denna förskjutning påverkar indelningen av tumörer i olika riskgrupper och måste beaktas då 

man jämför resultat från olika studier. 

12

Gleasons originalteckning 

presenterandes 1966 


En mindre modifikation genomfördes 

1977 med nio olika mönster 

13 

Förändringar gjorda i samband 

med konsensuskonferensen 2005 

Några karaktäristika för de olika graderna: 

Grad 1: Nodulär och kompakt tumör med mjuka rundade kanter. Körtlarna är singulära, 

runda till ovala och tätt packade men separata. Sparsamt med stroma. Tillämpas inte på MNB. 

Grad 2: Något mindre välavgränsad men alltjämt kompakt tumörhärd. Viss körtelavskiljning 

vid tumörkanterna. Runda till ovala körtlar som uppträder singulärt och separat men med 

större storleksvariation än grad 1. Stromats bredd får inte överstiga en körteldiameter. Bör 

undvikas på MNB. 

Grad 3: Större körtelvariation än i grad 1 och 2. Infiltrativt och dissekerande växtsätt mellan 

benigna körtlar samt mikrokörtlar är typiska för denna grad. Kribriformt mönster endast 

giltigt för små, runda och jämna körtlar (de flesta körtlar med kribriformt mönster bedöms 

som grad 4). 

Grad 4: Fusionsmönster och kribriforma mönster är vanligast. Man ser partiell förlust av 

luminal differentiering, dåligt definierade körtlar med försök till lumenbildning, solida 

strängar och kolvar, ibland hypernefroid cellbild med klar, ljus eller färgsvag cytoplasma. 

Grad 5: Så gott som komplett förlust av körteldifferentiering. Solida kolvar eller större 

tumörsjok. Dissocierade cancerceller (unicellulär spridning). Ibland nekros av komedotyp. 

Sammanfattning av principer för angivande av Gleasonsumma: 

MNB, TUR-P och adenomenukleationer: Gleasonsumma = mest utbredda graden + högsta 

graden (oberoende av utbredning) 

Radikal prostatektomi: Gleasonsumma = mest utbredda graden (primär) + näst mest utbredda 

graden (sekundär) om den överskrider 5 procent. Eventuella fokus av en tredje, högre grad 

(tertiär) nämns separat i utlåtandet. 

Exempel: Om man har 50 % grad 3 + 35 % grad 4 + 15 % grad 5 i RP blir Gleasonsumman 

3 + 4 = 7 med tillägg av tertiär grad 5, medan samma fördelning i MNB ger 3 + 5 = 8.


I remissen från kliniker skall finnas uppgift om: 

• Patientens namn och personnummer 

• Provtagningsenhet med kostnadsställe och svarsmottagare 

• Sjukhistoria av intresse (tidigare infektion, mikrovågsbehandling, TURP, biopsering 

med PAD-svar, hormon- eller strålbehandling, etc) 

• PSA-värde (inklusive kvot) 

• Palpationsfynd, T-stadium 

• Vid MNB: Hur många biopsier som är tagna och var (gärna teckning/mall/bild) 

• Vid TURP: Preparatvikt och eventuell klinisk malignitetsmisstanke 

• Vid prostatektomi: Tidigare Gleasongradering 

Utlåtande för mellannålsbiopsier (MNB) ska innehålla: 

• Hur många fraktioner (burkar) som inkommit till laboratoriet 

• För varje fraktion anges uppskattad längd av vävnadskolven 

• Förekomst av akut eller kronisk inflammation, eventuell granulomatös inflammation 

• Uppgift om eventuell höggradig PIN (HGPIN). 

Vid eventuellt fynd av cancer dessutom: 

• Varje fraktion med cancer skall besvaras separat 

• Histologisk tumörtyp: adenokarcinom (acinärt, duktalt, mucinöst, signetringcell), 

neuroendokrin differentiering, småcellig cancer, sarkom 

• Gleason-gradering (endast vid adenokarcinom) 

• Utbredning av cancer i mm eller andel cancer av total biopsilängd 

• Eventuell perineural tumörväxt 

• Fynd som talar för extraprostatisk tumörväxt, se nedan 

I diagnosen anges vilka fraktioner cancern finns i, samt inom parentes antalet fraktioner med 

cancer genom totalt antal fraktioner (t ex 4/8). Gleasongrad och -summa. Total utbredning av 

cancer genom sammanlagd vävnadslängd i mm (t ex 50/140 mm). Eventuell inflammation, 

HGPIN samt extraprostatisk eller intravaskulär tumörväxt. 

Kommentarer: 

• Begreppet ASAP (atypical small acinar proliferation) är avskaffat. Istället ska termer 

som ”oklart fynd” eller ”svårvärderad förändring” användas om misstanken är liten för 

ett fåtal körtlar som inte uppfyller kriterierna för cancer samt vid diskrepans mellan 

immunfärgning och histologi. Använd termen ”misstanke om cancer” om misstanken är 

stark, patienten blir då canceranmäld. 

• När en förändring har diagnostiserats som cancer ska den alltid Gleasongraderas, oavsett 

hur liten den är. Undvik termen ”Minimal cancer” – ange storleken i mm istället. 

• Extraprostatisk tumörväxt: Fettceller intill eller bland tumörväxt talar starkt för 

extraprostatisk tumörväxt (eller extension, EPE). 

• Immunhistokemi är ibland nödvändigt, särskilt vid små tumörhärdar. Exempel på basalcellsmarkörer 

är 34βE12 (cytoplasmatisk) och p63 (nukleär). P504S eller AMACR (amethylacyl 

coenzyme A racemase) är ett cytoplasmatisk enzym som uttrycks i neoplastiska 

epitelceller. Positiv reaktion ses dock även vid HGPIN och atypisk hyperplasi. 

• Tumör- och biopsilängder: Nationellt prostatacancerregister (NPCR) rekommenderar 

att total tumörlängd i biopsin och totala biopsilängden anges i mm. Uppgiften kan 

användas för att studera korrelationen till prognos men också som kvalitetsindikator. Vi 

föreslår att den totala biopsilängden mäts av BMA i samband med bäddningen. Om en 

betydande del av biopsin utgörs av extraprostatisk vävnad bör man minska biopsilängden 

i motsvarande mån. En uppskattning med ögonmåttet alternativt grov mätning 

med linjal är tillräckligt. 

14


Hantering av preparat och utlåtande vid TUR-P 

Laboratorier i Sverige bäddar idag minst 9 g, vilket motsvarar 6 dosor/klossar/kassetter. Vi 

rekommenderar 12 g (8 dosor/klossar/kassetter) för att vi ska närma oss amerikansk standard. 

Denna föreskriver att alltid bädda 12 gram samt att bädda ytterligare en kassett för varje 5:e 

gram därutöver. Påträffas cancer i < 5 procent av materialmängden (avser tumörytan i 

förhållande till hela materialytan på snitten) utökas undersökningen till att omfatta hela den 

inskickade materialmängden för att fastställa stadium. PAD ska innehålla: 


• Mängd material (antal gram) som inkommit till laboratoriet 

• Uppgift om eventuell höggradig PIN (HGPIN) 

Vid eventuellt fynd av cancer skall PAD dessutom innehålla: 

• Uppskattad andel (procent) total tumörmängd av totalt undersökt vävnad (avser 

tumörytan i förhållande till hela materialytan på snitten). Gränsen mellan stadium T1a 

och T1b går vid 5 procent 

• Gleasongradering 

Hantering av preparat och PAD-svar vid adenomenukleation 

Preparatet vägs och skivas i 3–5 mm skivor vilka inspekteras för eventuella tumörsuspekta 

områden. Dessa kan vara mycket svåra att upptäcka. Ta med bitar där det finns med rester av 

prostatans perifera zon om den går att urskilja. Antalet bitar beror på antalet tumörmisstänkta 

områden samt preparatets storlek. Målsättningen bör vara att undersöka 8 kassetter, vilket är 

amerikansk standard. PAD ska innehålla: 


• Materialvikt (gram), antal vävnadsbitar och dess dimensioner 

• Uppgift om eventuell höggradig PIN (HGPIN) 

Vid eventuellt fynd av cancer dessutom: 

• Uppskattad andel (procent) total tumörmängd av totalt undersökt vävnad (avser 

tumörytan i förhållande till hela materialytan på snitten). Gränsen mellan stadium T1a 

och T1b går vid 5 procent 


Hantering av preparat och PAD-svar vid prostatektomi 

Hantering av preparat före utskärning 

• Operatören svarar för orienterande markering, t ex KAD med spets riktad mot blåsan 

och/eller suturmärkningar 

• Fixering sker med buffrad formalin i minst 2 dygn, om inte faciliterad fixering utförts, 

dvs formalininjektion och/eller -cirkulation, eller om provtagning ska ske till biobank 

(lokala traditioner) 

Hantering av prostatapreparat vid utskärning 

• Preparatet mäts (längd, bredd, höjd) 

• Anteckna skador eller avvikande utseende 

• Finns båda och hela sädesblåsorna med? Lösa bitar i burken? 

• Tuschning av hela preparatet (all yta) är kritisk eftersom denna är avgörande för den 

mikroskopiska bedömningen om det föreligger cancer i den kirurgiska resektionsranden 

(positiva marginaler) eller cancer i preparatets kant är en laboratorieartefakt 

• Använd minst 3 färger, en för höger respektive vänster sida och en för dorsala och/eller 

ventrala ytan 

• Treprocentig ättiksyralösning som sprayas på färgen ger momentan färgfixering. 

15


• Preparatet skärs i 4–5 mm tjocka skivor horisontellt, vinkelrätt mot den rektala ytan och 

vinkelrätt mot den distala delen av prostatiska urethra, helst med hjälp av skärmaskin 

eller jigg 

• Apex och bas skärs med sagittala snitt (använd gärna färgmarkering på dorsala eller 

ventrala änden av snitten – underlättar orienteringen vid eventuellt senare upprättande 

av tumörkarta 

• Vesiklarna bäddas i sin helhet 

• Tumörens konturer bör markeras på snitten/glasen med heldragen linje eller tätt 

liggande punkter. Detta är en förutsättning för bestämning av tumörvolym och 

fastställande av största tumörhärdens storlek, samt för att en tumörkarta ska kunna 

upprättas 

Hantering av lymfkörtelutrymningsmaterial vid utskärning: 

• Varje fraktion undersöks separat 

• Lymfkörtlarna fridissekeras och räknas. 

• Samtliga körtlar bäddas var för sig 

• Slutgiltig fettrest bäddas och snittas på två djup (dvs allt material bäddas). Här ses ofta 

små lymfkörtlar vid mikroskopering 

PAD-utåtandet ska innehålla 


• Beskrivning av samtliga fraktioner och vad de innehåller 

• Makrobeskrivning: mått, utseende etc 

• Histologisk tumörtyp 


• Tumörlokalisering (PZ- och TZ-tumör med största diameter) 

• Förekomst eller avsaknad av extraprostatisk tumörväxt 

• Tumörfynd i omgivande strukturer (sädesblåsor, urinblåsa, skelettmuskulatur) 

• Förekomst eller avsaknad av cancer i resektionsränder. Utbredning anges i mm och 

antal snitt 

• Eventuellt påvisad tumörväxt i kärl 

• Eventuellt påvisad HGPIN 

• Uppskattad tumörvolym i procent av prostatavolymen, eller den största tumörhärens 

storlek i två dimensioner (t ex 30 x 15 mm) och i vilket storsnitt den finns i, eller i form 

av skiss. 

• Fynd av nervbuntar utanför prostatakapseln (korrelation med nervsparande kirurgi) 

• Mikroskopiskt fynd i andra fraktioner 

• Vid lymfkörtelutrymning: totalt antal lymfkörtlar, antal med metastaser och diameter på 

största metastasen 

• pTNM-klassifikation 

• Tumörkarta upprättas, antingen med skiss eller skannade snitt med tumörmarkering, ex: 

16


Referenser och länkar 

Egevad L, et al.: Handling and reporting of radical prostatectomy specimens in Europe; A web-based survey by 

The European Network of Uropathology (ENUP) Histopathology, in press. 

Epstein JI, Netto GJ. Biopsy Interpretation of the Prostate. 4th revised edition 2007. 

Humphrey P.A. Diagnosis of adenocarcinoma in prostate needle biopsy tissue. J Clin Pathol 2007;60(1):35-42. 

College of American Pathologists. Protocol applies to invasive carcinomas of the prostate gland - 2007. 

http://www.cap.org/apps/docs/cancer_protocols/2006/prostate06_pw.pdf 

USCAP (United States and Canadian Academy of Pathology) Section 7: Handling and Reporting Radical 

Prostatectomy Specimens. Lars Egevad; 2006. http://www.uscap.org/newindex.htm?iap2006/longc02-7.htm 

Helpap B, Egevad L. The significance of modified Gleason grading of prostatic carcinoma in biopsy and radical 

prostatectomy specimens. Virchow Arch 2006;449(6):622-7. 

Srigley JR, et al.: Members of the Cancer Committee, College of American Pathologists. Updated protocol for 

the examination of specimens from patients with carcinomas of the prostate gland. Arch Pathol Lab Med 

2006;130(7): 936-946. 

Epstein JI, Allsbrook WC Jr, Amin MB, Egevad LL; ISUP Grading Committee. The 2005 International Society 

of urological Pathology (ISUP) consensus conference on Gleason grading of prostatic carcinoma. Am J Surg 

Pathol 2005;29(9):1228-1242. 

Egevad L, Allsbrook Jr WC, Epstein JI. Current practice of Gleason grading among genitourinary pathologists. 

Hum Pathol 2005;36(1):5-9. 

Montironi R, et al.: Gleason grading of prostate cancer in needle biopsies or radical prostatectomy specimens: 

contemporary approach, current clinical significance and sources of pathology discrepancies. BJU Int 

2005;95(8):1146-52. 

Amin M, et al.: Prognostic and predictive factors and reporting of prostate carcinoma in prostate needle biopsy 

specimens. Scand J Urol Nephrol Suppl 2005; 216: 20-3. 

Epstein JI, et al.: Prognostic factors and reporting of prostate carcinomas in radical prostatectomy and pelvic 

lymphadenectomy specimens. Scand J Urol Nephrol Suppl 2005; 216: 34-63. 

Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA (editors). Tumours of the urinary system and male genital organs. 

World Health Organization Classification of tumours, IARC Press, Lyon 2004. 

Humphrey PA. Prostate Pathology. American Society of Clinical Pathologists (ASCP) Press, Chicago 2003. 

Hermanek P, Hutter RVP, Sobin LH, Wagner G, Wittekind C. TNM Atlas. Illustrated Guide to the TNM/pTNM 

Classification of Malignant Tumours. Sixth ed. Berlin Heidelberg: Springer; 2002. 

Gleason DF. Histologic grading of prostate cancer: A perspective. Hum Pathol 1992;23(3):273-9. 

17

10. Diagnostik 


Diagnostik ska alltid anpassas till patientens ålder och allmäntillstånd samt till den behandling 

som kan bli aktuell. Hos en åldrad man utan symptom, där omedelbar behandling inte är 

aktuell, kan man överväga att i samråd med patienten avstå från histologisk verifikation. 

Beslutet måste då dokumenteras i journalen. 

Indikationer för basal utredning. Kliniska symtom och undersökningsfynd som skulle 

kunna bero på prostatacancer ska föranleda palpation av prostatakörteln och analys av PSA. 

Bland symtom och fynd kan särskilt framhållas: 

• Palpatorisk misstanke på prostatacancer 

• Progredierande skelettsmärtor 

• Skelettmetastaser utan känd primärtumör 

• Allmänna cancersymtom som trötthet, aptitlöshet, etc 

• Makroskopisk hematuri (ska alltid föranleda remiss till urolog) 

• Hematospermi (ska även utredas för infektion) 

När det gäller ospecifika vattenkastningsbesvär (LUTS) är indikation för 

prostatacancerutredning mer kontroversiell. Vid lätta till måttliga vattenkastningsbesvär som 

utvecklats under mer än två år är risken för prostatacancer vid PSA 4–10 µg/l inte högre än 

för män utan sådana besvär med motsvarande PSA-värden [1, 2]. I detta vårdprogram 

rekommenderas prostatapalpation och analys av s-kreatinin för samtliga män som söker för 

vattenkastningsbesvär och i följande grupper även analys av PSA: 

• Vid vattenkastningsbesvär som ökat påtagligt under de senaste två åren 

• Före behandling av benign prostatahyperplasi 

Vid lätta vattenkastningsbesvär, för vilka behandling inte anses indicerad, kan PSA-test 

övervägas om kurativt syftande behandling av en eventuellt diagnostiserad prostatacancer 

skulle kunna bli aktuell. I praktiken innebär detta män med mer än tio års förväntad 

kvarvarande livslängd. I dessa fall bör patienten erbjudas samma information som inför 

hälsokontroll med PSA (se detta avsnitt). 

Anamnes: Förutom allmän anamnes ska specifikt frågas efter symtom från nedre urinvägar 

och skelett, samt om hereditet för prostatacancer. 

Blodprover: S-PSA (vid 3–10 µg/l även kvoten fritt till totalt PSA, f/tPSA, se nedan), Bhemoglobin, 

s-kreatinin (eller s-cystatin C) och s-ALP. 

Prostatapalpation: Bör utföras på alla män med symtom från nedre urinvägar, inklusive 

hematuri. Vid palpationen ska man bilda sig en uppfattning om prostatas storlek, om tumörförändringar 

föreligger, om dessa palperas på djupet eller medför att prostatas form blir 

asymmetrisk, om eventuella tumörförändringar engagerar vesicula seminalis och om prostata 

är välavgränsbar mot omgivningen. Lokal tumörkategori enligt TNM ska anges med ledning 

av palpationsfyndet. 

Före behandling ska diagnosen verifieras histologiskt (mellannålsbiospi, TURP). I vissa fall 

då kurativt syftande behandling inte är aktuell är cytologisk diagnostik enligt Franzén ett 

alternativ. 

Det pågår intensiv forskning för att få fram nya markörer för prostatacancer i olika kroppsvätskor. 

Nyligen har ett urinprov för analys av genuttryck lanserats. Vare sig för detta eller för 

andra kompletterande analyser finns för närvarande tillräcklig kunskap för att rekommendera 

dem i kliniskt bruk utanför forskningsprojekt. 

18


Prostataspecifikt antigen (PSA) 

Åtgärdsgränser för PSA 

Nedanstående gränser gäller enbart vid benignt palpationsfynd. Malignitetsmisstänkt palpationsfynd 

ska alltid bedömas av urolog. I regel bör patienter med PSA-värden över åtgärdsgränsen 

rekommenderas biopsering, men individuella faktorer kan göra att man avstår från 

detta (t ex stor benign hyperplasi vid TRUL tillsammans med högt f/tPSA eller annan, svår 

sjukdom). Detta ska i så fall motiveras och dokumenteras i journalen. 

Eftersom det finns ett antal felkällor vid bedömning av s-PSA ska alltid två prov 

värderas före biopsi och innan behandling påbörjas. Vid värden nära åtgärdsgränsen bör det 

förlöpa minst en månad mellan proven om det inte finns klinisk malignitetsmisstanke. 

Män < 50 år med PSA > 2 µg/l remitteras till urolog 

Män 50–60 år med PSA > 3 µg/l remitteras till urolog 

För män > 60 år med PSA 3-10 µg/l tas kvoten f/tPSA med i bedömningen: 

• PSA > 3 µg/l vid normalstor prostatakörtel och/eller prostatacancer hos far eller bror: 

Remiss till urolog 

• PSA 3–10 µg/l och palpationsfynd som vid benign hyperplasi hos män utan hereditet 

för prostatacancer: 

- Kvot f/tPSA < 0,18: Remiss till urolog 

- Kvot f/tPSA > 0,18: PSA följs halvårsvis. Om PSA stiger med > 0,75 µg/l per 

år eller till totalt > 10 µg/l, samt om kvoten sjunker < 0,18: remiss till urolog 

- Om kurativt syftande behandling inte är aktuell (förväntad kvarvarande livstid 

< 10 år) kan PSA, oberoende av kvoten, följas halvårsvis under två år utan 

remiss till urolog. Om PSA då inte ökat mer än 50 procent kan uppföljningen 

avslutas. 

PSA > 10 µg/l: Remiss till urolog. Vid kraftigt förstorad, palpatoriskt benign prostata och 

f/tPSA > 0,18 hos besvärsfria män för vilka kurativt syftande behandling inte skulle bli 

aktuell, kan man avstå från remiss till urolog upp till PSA 20 µg/l . Patienterna följs då 

halvårsvis under två år och remitteras om PSA ökar med mer än 50 procent, annars kan 

uppföljningen avslutas. 

Behandling med 5-alfa-reduktashämmare (Avodart/dutasterid och Proscar/finasterid) 

sänker PSA-värdet till hälften inom ett halvår vid godartad prostataförstoring. För patienter 

som tar 5-alfareduktashämmare får alltså åtgärdsgränserna ovan halveras. Om PSA-värdet 

inte minskar till hälften av ursprungsvärdet, eller om det stiger under pågående behandling 

med 5-alfareduktashämmare, är risken stor för samtidig prostatacancer och patienten ska 

remitteras till urolog [4, 5]. 

Felkällor vid bedömning av PSA-värden 

• Mätmetod: I Södra regionen används Roche, utom i Malmö (Beckman) och Växjö 

(Bayer). Metoderna avviker omkring 10 procent från varandra, varför det är viktigt att 

följa enskilda patienter med samma metod. 

• Metodens mätfel: Omkring 5–10 procent. 

• Intraindividuell variation: Mäts PSA hos en individ utan prostatasjukdom vid olika 

tidpunkter med några veckors intervall varierar värdet med upp till 15 procent. 

• Provhantering: Snabb centrifugering och nedkylning är av stor vikt för att minimera 

felkällor, särskilt för f/tPSA som blir lägre om provet får stå ocentrifugerat i 

rumstemperatur mer än tre timmar. Ett centrifugerat serumprov är stabilt 4 timmar i 

rumstemperatur och 24 timmar i kyl, medan centrifugerat plasmaprov är stabilt 8 

19


timmar i rumstemperatur och 3 dygn i kyl. Inom denna tidsrymd ska provet frysförvaras 

om det inte analyserats. 

• Urinvägsinfektion hos män engagerar vanligen prostatakörteln och kan ge mycket 

kraftigt förhöjda värden med en låg PSA-kvot. Det kan ta många månader innan PSA 

normaliseras efter infektion [3]. PSA ska därför inte analyseras i anslutning till 

urinvägsinfektion om det inte finns en klinisk misstanke på prostatacancer. Om PSA 

ändå tagits vid akut infektion och palpationsfyndet är benignt kan man ta om PSA en 

månad efter avslutad behandling. Är då värdet klart lägre kan man fortsätta att följa 

PSA varannan månad tills det antingen normaliserats eller planat ut på en nivå över 

åtgärdsgränsen. I det senare fallet ska patienten remitteras till urolog. 

• Akut urinretention ger ökat PSA-värde och man bör avvakta en vecka före 

provtagning. 

• Efter mellannålsbiopsier ska man vänta ett par veckor innan PSA tas. 

• Kronisk njursvikt ger falskt höga PSA-kvoter och kvoten kan därför inte värderas i 

denna patientgrupp [6]. 

Rektalpalpation ger inte någon kliniskt signifikant påverkan av PSA-värdet. 

Förhållandet mellan prostatavolym och PSA-värde, PSA-densitet 

Det finns en stark korrelation mellan volymen av benign prostatahyperplasi och s-PSA. Man 

bör därför försöka korrelera PSA-värdet till prostatastorleken. Man talar om PSA-densiteten 

(PSA-D), dvs PSA-värdet delat med prostatavolymen i kubikcentimeter. Mätning av PSA-D 

kräver ultraljud eller annan bilddiagnostisk undersökning. Patienter med behandlingskrävande 

prostatacancer har vanligen PSA-densitet över 0,1 µg/l/cm 3 , medan värden under detta starkt 

talar för att det är en benign prostatahyperplasi som orsak till PSA-värdet [7], särskilt om 

f/tPSA är högt. PSA-D över 0,2 µg/l/cm 3 är förknippat med risk för progredierande 

prostatacancer [8]. 

Kvoten fritt till totalt PSA (f/tPSA) 

Av inte helt klarlagd anledning är en större andel av PSA i serum bundet till makromolekyler 

vid cancer än vid benign prostatahyperplasi. Man kan därför öka sensitivitet och specificitet 

genom att kombinera analys av totalt PSA med kvoten mellan fritt och totalt PSA, f/tPSA. Ju 

lägre kvot, desto högre är risken för cancer. Man får dock notera att även infektioner ger lågt 

f/tPSA. Tabell nedan visar risken för cancer hos män över 50 år beroende på f/tPSA vid totalt 

PSA mellan 4,0 och 10 µg/l. Andra undersökningar talar för att f/tPSA ger väsentlig 

information inom hela intervallet 2–20 µg/l [9]. 

Andel med prostatacancer vid biopsi hos män med totalt PSA 4–10 µg/l beroende på 

ålder och PSA-kvot (f/tPSA) 

f/tPSA 50–59 år 60–69 år 70 år och äldre 

< 0,11 49% 58% 65% 

0,11–0,18 27% 34% 41% 

0,19–0,25 18% 24% 30% 

> 0,25 % 9% 12% 16% 

Analysmetod: Roche Modular. Från broschyr utgiven av Roche Diagnostics som i sin tur bygger på 

referens [10]. 

20


Rekommendation (klinisk praxis): Symtom som skulle kunna bero på prostatacancer ska föranleda 

prostatapalpation och blodprover för PSA, Hb, kreatinin och ALP. Kliniska fynd och PSA över 

åtgärdsgränsen är var för sig indikation för remiss till urolog. Patienten ska få tid hos specialist inom 2 

veckor vid stark misstanke på symtomgivande prostatacancer. Vid måttlig misstanke, t ex vid enbart 

PSA över åtgärdsgränsen, ska patienten erbjudas tid hos specialist inom sex veckor. 

Transrektalt ultraljud (TRUL) med mellannålsbiopsier 

Enbart TRUL utan samtidiga systematiska biopsier kan inte utesluta behandlingskrävande 

prostatacancer. Det optimala biopsiprotokollet är ännu inte fastställt. Hos patienter med 

mycket avancerad sjukdom eller vars ålder eller övriga sjukdomar gör att kurativt syftande 

behandling inte kan bli aktuell, är syftet med biopsin enbart att få säker diagnos och 

tumörgradering. I dessa fall kan enstaka, riktade biopsier vara tillräckliga. 

Antibiotikaprofylax ska alltid ges i samband med prostatabiopsier och behandling ska ges vid 

riskfaktorer för infektiösa komplikationer. Febrila komplikationer rapporteras hos mellan 5–10 

procent och sepsis hos 1–5 procent om inte profylax ges [18]. Ciprofloxacin i engångsdos i 

anslutning till biopsin har visat sig sänka risken för febril infektion till omkring 1 procent [19]. 

Om riskfaktorer för infektion inte föreligger, rekommenderas singeldos av trimetoprim-sulfa, 

eftersom ciprofloxacin bör undvikas vid profylax av ekologiska skäl. Vid allergi mot 

trimetoprim eller sulfa ges ciprofloxacin. Föreligger riskfaktorer som positivt nitrit-test, 

tidigare urinvägsinfektioner inklusive prostatit, diabetes mellitus, steroidbehandling och KAD 

finns anledning att efter urinodling påbörja antibiotikabehandling några dagar före biopsi och 

utsträcka den till sammanlagt 7–10 dagar. Patienter med risk för endokardit (t ex pga 

mekaniska hjärtklaffar) ska få trimetoprim-sulfa eller amoxicillin 3 g en timme före biopsin. 

Även patienter med nyinsatta proteser eller andra implantat kan behöva särskild profylax. 

Lokalbedövning vid prostatabiopsier: Flera studier har visat att periprostatisk injektion av 

lokalbedövningsmedel klart minskar smärta vid biopsering och patienterna ska därför 

erbjudas detta, åtminstone vid ombiopsi. 

Biopsistrategi när kurativt syftande behandling kan bli aktuell 

TRUL med mellannålsbiopsier ska vid misstanke på prostatacancer utföras på alla patienter 

för vilka kurativt syftande behandling kan bli aktuell. Prostatavolym, liksom volym av 

eventuellt påvisad hypoekogen tumör, anges i cm 3 . Misstanke på extraprostatisk växt anges 

eller negeras. 

Första biopsiomgången: 8–10 biopsier omfattande de laterala delarna av den perifera zonen 

från apex till basen. Inför kurativt syftande behandling är såväl korrekt tumörgradering som 

detaljerad kunskap om cancerutbredningen av stor vikt. Traditionella sextantsbiopsier 

underskattar ofta tumörvolym och tumörgrad vid en jämförelse med prostatektomipreparat. 

En ökning av antalet biopsier från 6 till 10–12 ger bättre uppfattning om tumörutbredning och 

-grad, och ökar dessutom detektionsfrekvensen med 20–40 procent [11–14]. Ju större körtel, 

desto fler biopsier behövs. De olika biopsierna ska läggas i separata burkar med angivande av 

från vilken del av prostatakörteln de tagits. Vid misstanke på extrakapsulär växt bör biopsier 

tas genom prostatakapseln med tuschmärkning av den kapselnära änden av biopsikolven. 

Andra biopsiomgången: Minst 10 biopsier bör tas från perifera zonen. Biopsier från transitionszonens 

anteriora del kan övervägas [14]. Vid förnyad biopsi efter en första benign biopsiomgång 

hos patienter med kvarstående PSA-förhöjning påvisas cancer hos omkring 20 

procent [15]. Om PAD visar misstanke på cancer (tidigare benämnt ASAP) eller visar höggradig 

PIN bör patienten rekommenderas ombiopsi vid första lämpliga tillfälle, liksom vid 

PSA > 10 μg/l, PSA-densitet > 0,2 μg/l/cm 3 , f/tPSA < 0,1 och/eller om PSA ökat mer än 

21


2 μg/l det senaste året. I annat fall rekommenderas uppföljning med ett nytt PSA efter 6 

månader. Om PSA-värdet då inte sjunkit bör nya biopsier tas. 

Efter två biopsiomgångar med benignt utbyte rekommenderas uppföljning av PSA och nya 

biopsier endast vid påtaglig ytterligare ökning. Flera studier har visat att andelen med påvisad 

cancer är klart lägre vid ytterligare biopsiomgångar, i nivå med män med PSA-värden under 

åtgärdsgränsen [15]. Risken för överdiagnostik vid upprepad provtagning måste beaktas [16]. 

Uppföljning kan ske hos den som från början ordinerade PSA-provet, t ex i primärvården. Vid 

återremiss bör då tydligt anges hur länge patienten ska följas upp, med vilka intervall och vid 

vilken PSA-nivå som ny urologbedömning ska göras. 

Vid misstanke på prostatacancer trots två negativa biopsiomgångar, t ex vid kontinuerligt 

stigande PSA måste fortsatt biopsistrategi individualiseras. Anteriora transitionszonen ska 

biopseras, om det inte gjorts tidigare. Vid stor prostatavolym och långsamt stigande PSAvärden 

kan man efter upprepade benigna biopsier utnyttja 5-alfareduktashämmare i kombinerat 

terapeutiskt och diagnostiskt syfte. Om det aktuella PSA-värdet enbart orsakas av 

benign hyperplasi ska PSA-nivån halveras inom ett halvår för att därefter vara stabil, i annat 

fall är risken stor för samtidig betydelsefull prostatacancer och ytterligare diagnostiska 

åtgärder måste vidtas [4, 5]. En eventuell prostatacancer kan också lättare palperas efter 

behandling med 5-alfareduktashämmare [17]. 

MRS (magnetresonansspektroskopi) – Genom att med spektroskopi analysera metabolitinnehåll 

i vävnaden vid MR med rektalspole eller ytspole kan man skilja områden med cancer 

från benign prostatavävnad. MRS utförs vid USiL och är aktuellt efter upprepade negativa 

transrektala biopsier hos patient med stor prostatakörtel och stigande PSA, samt hos 

rektumamputerade patienter med förhöjt PSA som bör genomgå MRS innan transperineala 

biopsier tas. 

Extensiv biopsering i narkos eller TUR-P i diagnostiskt syfte kan övervägas. TUR-P är aktuell 

framför allt vid betydande benign hyperplasi och man ska då se till att få preparat även från de 

anteriora delarna av körteln, gärna i en separat fraktion, till PAD. 

Ombiopsi vid möjlig ”kliniskt insignifikant cancer”: Om det i endast en av biopsierna föreligger 

ett minimalt fokus (< 2 mm) av adenocarcinom utan inslag av Gleasongrad 4 eller 5, är 

det osäkert om cancern är av klinisk betydelse eller inte. Inför ställningstagande till eventuell 

behandling rekommenderas därför nya biopsier av det aktuella området. Om förnyade 

biopsier inte innehåller någon eller endast små områden med cancer, bör patienten i första 

hand rekommenderas aktiv monitorering eller exspektans. 

Rekommendation: TRUL med mellannålsbiopsier ska genomföras vid misstanke på prostatacancer 

(grad B). Antibiotikaprofylax ska ges och lokalbedövning erbjudas (grad A). Antal och lokalisering av 

biopiserna görs enligt ovastående riktlinjer (grad B). Patienten ska kunna erbjudas läkarbesök för PADsvar 

inom 2 veckor från biopsin. 

Referenser 

1. Catalona, W.J.,et al., Comparison of digital rectal examination and serum prostate specific antigen in the 

early detection of prostate cancer: results of a multicenter clinical trial of 6,630 men. J Urol, 1994. 

151:1283-90. 

2. Hiatt, R.A., et al., Alcohol consumption, smoking, and other risk factors and prostate cancer in a large health 

plan cohort in California (United States). Cancer Causes Control, 1994. 5(1): p. 66-72. 

3. Zackrisson, B., et al., Evolution of free, complexed, and total serum prostate-specific antigen and their ratios 

during 1 year of follow-up of men with febrile urinary tract infection. Urology, 2003. 62(2): p. 278-81. 

4. Andriole, G.L., et al., Clinical usefulness of serum prostate specific antigen for the detection of prostate 

cancer is preserved in men receiving the dual 5alpha-reductase inhibitor dutasteride. J Urol, 2006. 

175:1657-62. 

22


5. Thompson, I.M., C. Chi, D.P. Ankerst, P.J. Goodman, C.M. Tangen, et al., Effect of finasteride on the 

sensitivity of PSA for detecting prostate cancer. J Natl Cancer Inst, 2006. 98(16): p. 1128-33. 

6. Bruun, L., T. Bjork, H. Lilja, C. Becker, O. Gustafsson, et al., Percent-free prostate specific antigen is 

elevated in men on haemodialysis or peritoneal dialysis treatment. Nephrol Dial Transplant, 2003. 18(3): 

p. 598-603. 

7. Aksoy, Y., A. Oral, H. Aksoy, A. Demirel and F. Akcay, PSA density and PSA transition zone density in the 

diagnosis of prostate cancer in PSA gray zone cases. Ann Clin Lab Sci, 2003. 33(3): p. 320-3. 

8. Venkitaraman, R., A. Norman, R. Woode-Amissah, C. Fisher, D. Dearnaley, et al., Predictors of histological 

disease progression in untreated, localized prostate cancer. J Urol, 2007. 178(3 Pt 1): p. 833-7. 

9. Morote, J., E. et al., The percentage of free prostatic-specific antigen is also useful in men with normal digital 

rectal examination and serum prostatic-specific antigen between 10.1 and 20 ng/ml. Eur Urol, 2002. 

42:333-7. 

10. Haese, A., R.T. Dworschack and A.W. Partin, Percent free prostate specific antigen in the total prostate 

specific antigen 2 to 4 ng./ml. range does not substantially increase the number of biopsies needed to detect 

clinically significant prostate cancer compared to the 4 to 10 ng./ml. range. J Urol, 2002. 168(2): p. 504-8. 

11. Mian, B.M., D.J. Lehr, C.K. Moore, H.A. Fisher, R.P. Kaufman, Jr., et al., Role of prostate biopsy schemes 

in accurate prediction of Gleason scores. Urology, 2006. 67(2): p. 379-83. 

12. Presti, J.C., et al., Extended peripheral zone biopsy schemes increase cancer detection rates and minimize 

variance in prostate specific antigen and age related cancer rates. J Urol, 2003. 169:125-9. 

13. Egevad, L., M. Norberg, S. Mattson, B.J. Norlen and C. Busch, Estimation of prostate cancer volume by 

multiple core biopsies before radical prostatectomy. Urology, 1998. 52(4): p. 653-8. 

14. Amin, M., L. et al., Prognostic and predictive factors and reporting of prostate carcinoma in prostate needle 

biopsy specimens. Scand J Urol Nephrol Suppl, 2005(216): p. 20-33. 

15. Djavan, B., V. Ravery, A. Zlotta, P. Dobronski, M. Dobrovits, et al., Prospective evaluation of prostate 

cancer detected on biopsies 1, 2, 3 and 4: when should we stop? J Urol, 2001. 166(5): p. 1679-83. 

16. Zackrisson, B., G. Aus, S. Bergdahl, H. Lilja, P. Lodding, et al., The risk of finding focal cancer (less than 3 

mm) remains high on re-biopsy of patients with persistently increased prostate specific antigen but the 

clinical significance is questionable. J Urol, 2004. 171(4): p. 1500-3. 

17. Thompson, I.M., C.M. Tangen, P.J. Goodman, M.S. Lucia, H.L. Parnes, et al., Finasteride improves the 

sensitivity of digital rectal examination for prostate cancer detection. J Urol, 2007. 177(5): p. 1749-52. 

18. Enlund, A.L. and E. Varenhorst, Morbidity of ultrasound-guided transrectal core biopsy of the prostate 

without prophylactic antibiotic therapy. A prospective study in 415 cases. Br J Urol, 1997. 79(5): p. 777-80. 

19. Lindstedt, S., U. Lindstrom, E. Ljunggren, B. Wullt and M. Grabe, Single-dose antibiotic prophylaxis in core 

prostate biopsy: Impact of timing and identification of risk factors. Eur Urol, 2006. 50(4): p. 832-7. 

11. Stadieindelning 

Utredningen ska alltid anpassas till patientens ålder och allmäntillstånd samt till den behandling 

som kan bli aktuell. Den syftar till adekvat kategorisering av tumörutbredning för att få 

optimalt underlag för behandlingsbeslut. Tumörutbredningen ska alltid kategoriseras enligt 

TNM-systemet (UICC 2002, se nedan), vilket ska anges i journalen. 

T-stadium 

T0: Primärtumör är inte påvisad 

Tx: Primärtumörens utbredning är inte bedömd 

T1: Tumör som inte är palpabel eller påvisbar med ultraljud eller annan radiologisk metodik 

T1a: Tumör i < 5% av det undersökta vävnadsmaterialet vid TUR-P 

T1b: Tumör i > 5% av det undersökta vävnadsmaterialet vid TUR-P 

T1c: Tumör identifierad vid nålbiopsi (vanligen utförd pga förhöjt PSA) 

T2: Palpabel eller synlig tumör begränsad inom prostatakörteln 

T2a: Tumören engagerar hälften eller mindre av en lob 

T2b: Tumören engagerar mer än hälften av en lob men inte båda loberna 

T2c: Tumör engagerar båda loberna 

23


T3: Tumör som når utanför prostatakapseln 

T3a: Extrakapsulär utbredning 

T3b: Tumör som invaderar ena eller båda sädesblåsorna 

T4: Tumör fixerad till eller invaderande närliggande strukturer andra än sädesblåsor: blåshals, 

externa sfinktern, rektum, levatormuskulatur eller bäckenvägg 

N-stadium 

N0: Ingen regional lymfkörtelmetastasering vid lymfkörtelutrymning 

Nx: Regionalt lymfkörtelstatus är inte bedömt 

N1: Regional lymfkörtelmetastasering påvisad 

M-stadium 

M0: Inga fjärrmetastaser påvisade vid skelettscintigrafi eller helkropps MR 

Mx: Förekomst av fjärrmetastaser är inte bedömt 

M1: Förekomst av fjärrmetastaser påvisat 

M1a Icke regionala lymfkörtelmetastaser påvisade 

M1b Skelettmetastaser påvisade 

M1c Metastaser i andra organ påvisade 

Lokalt tumörstadium (T) bedöms på basen av rektalpalpation och transrektalt ultraljud, i 

enstaka fall med MR. Se dessa avsnitt under Diagnostik. 

Lymfkörtelstadium (N) 

Regional lymfkörtelmetastasering vid prostatacancer kan ske till lymfkörtlar i hela bäckenet 

[1]. När kurativt syftande behandling kan bli aktuell är vanligen metastaseringen endast 

mikroskopisk. CT och MR har därför allt för låg sensitivitet och kirurgisk lymfkörtelutrymning 

av bäckenet krävs för att kategorisera sjukdomen som N0. PET/CT och MR med 

lymfotrop kontrast är lovande, men är ännu för lite utvärderade för att införas i klinisk praxis. 

Lymfkörtelutrymning för histopatologisk analys av lymfkörtlar utförs dels i samband med 

radikal prostatektomi, dels som ett separat ingrepp inför planerad kurativt syftande strålbehandling. 

Den ger prognostisk information och kan påverka beslut om behandling av 

primärtumören och om adjuvant behandling. Om utrymningen i sig kan ha en terapeutisk 

effekt är däremot osäkert. En begränsad utrymning av fossa obturatoria har varit standard i 

Sverige, men det har visat sig att uppemot hälften av patienterna med lymfkörtelmetastaser 

har sådana enbart utanför detta område [2, 3]. En mer utvidgad utrymning ökar dock 

operationstiden och komplikationsrisken. De nomogram som finns tillgängliga för värdering 

av patientens risk för lymfkörtelmetastasering baseras på obturatoriusutrymning 

(www.nomograms.org). 

Nedan följer rekommendation angående utrymning inför eventuell kurativt syftande 

strålbehandling, medan utrymning i samband med radikal prostatektomi diskuteras i 

anknytning till metodbeskrivningen för detta ingrepp. 

Det finns egentligen ingen vetenskaplig grund för att ange en viss risk för N1 över vilken 

körtelutrymning ska utföras. Rekommendationerna nedan baseras på ett resonemang kring 

rimlig balans mellan insatsens tänkbara nytta å ena sidan och kostnader och biverkningar å 

den andra. Laparoskopisk lymfkörtelutrymning ger något mindre sårsmärta och därmed 

snabbare mobilisering, samt mindre risk för lymfocele [4]. 

• För patienter med följande tumörkaraktäristika, vilka innebär risk för metastaser över 

omkring 25 procent, rekommenderas lymfkörtelutrymning: 

- T1-T2, Gleasonsumma < 7, PSA > 20 µg/l 

- T3, Gleasonsumma 2–6, PSA > 20 µg/l 

24


- T3, Gleasonsumma 7, PSA > 10 µg/l 

- Gleasonsumma 8–10: alla utom T1 med PSA < 10 µg/l 

• Vid komplicerande sjukdomar som medför klart ökad operationsrisk (t ex grav fetma 

och lungsjukdomar) ska man starkt överväga att ge strålbehandling utan föregående 

lymfkörtelutrymning. 

• Utrymningen bör omfatta vävnad i fossa obturatoria samt kring vasa iliaca interna och 

externa upp till uretärens passage över arteria iliaca communis 

• Utrymningen bör om möjligt utföras laparoskopiskt, gärna med robotassistans. 

• Om ingen eller enstaka mikrometastas påvisas är kurativt syftande strålbehandling 

aktuell, övriga patienter rekommenderas primär hormonell behandling. 

Fjärrmetastasering (M) 

Eftersom skelettet är den helt dominerande lokalen för fjärrmetastaser vid prostatacancer 

begränsas utredningen dit, om inte symtom talar för annan metastasering. Skelettscintigrafi, 

alternativt helkropps MR eller PET/CT, krävs för att sjukdomen M0 ska kunna anges. 

Skelettscintigrafi är aktuell inför kurativt syftande behandling och i övriga situationer då 

utfallet påverkar planerad handläggning av patienten. För patienter utan skelettsymtom med 

kliniskt tumörstadium T1-2 och antingen Gleasonsumma < 6, PSA < 20 µg/l eller 

Gleasonsumma 7, PSA < 10 µg/l är risken för metastaser mycket låg och scintigrafi ska därför 

inte utföras rutinmässigt i sådana fall. Vid skelettsymptom rekommenderas skelettscintigrafi, 

eventuellt kompletterad med riktad MR, oberoende av PSA-nivå 

Magnetresonansundersökning (MR): Vid oklart fynd vid skelettscintigrafi rekommenderas 

MR av kotpelare samt eventuellt annat misstänkt område, om det är angeläget att påvisa eller 

utesluta metastasering. Helkropps-MR är känsligare än skelettscintigram för detektion av 

skelettmetastaser och är ett tilltalande alternativ till scintigrafi om resurser finns för detta. MR 

är av stort värde vid smärtutredning och vid neurologiska symtom för att bedöma 

tumörutbredning i såväl skelett som mjukdelar. 

Skelettröntgen: Kan i vissa fall komplettera MR vid oklara förändringar på skelettscintigrafi. 

Röntgen är ofta av värde inför ställningstagande till och planering av palliativ strålbehandling. 

Datortomografi (CT): Upplösningen är otillräcklig för utvärdering av tumörutbredning vid 

nydiagnostiserad prostatacancer. CT är indicerad vid misstanke på uretärobstruktion och vid 

symtom som kan bero på lymfkörtelmetastasering, samt i vissa fall för skelettdiagnostik. Vid 

utbredd metastas i rörben bör CT eller MR utföras för att bedöma frakturrisk. 

Positronemissionstomografi (PET) med samtidig CT: PET/CT, som finns vid USiL och 

UMAS, är sannolikt känsligare för att upptäcka skelett- och lymfkörtelmetastasering än 

scintigram, MR och CT. Kan övervägas vid hög risk för metastasering och vid tveksamt fynd 

vid skelettscintigram inför ställningstagande till kurativt syftande behandling, samt vid 

stigande PSA-värden efter radikal prostatektomi. 

Rekommendation: Nydiagnostiserad prostatacancer ska klassificeras enligt TNM-systemet (klinisk 

praxis). Utredning för påvisande av metastasering (N och M) är emellertid endast indicerade om 

resultatet påverkar behandlingen. Inför kurativt syftande behandling ska utredning endast göras vid 

betydande risk för metastaser om patienten är symtomfri. Kriterier för utredning baseras på T-stadium, 

PSA-värde och Gleasonsumma. Förstahandsundersökning för fastställande av N-stadium är 

laparoskopisk utvidgad pelvin lymfadenektomi och för M-stadium skelettscinigrafi (Grad B). Utredning 

av M-stadium ska kunna fullföljas inom 2 veckor från diagnosbeskedet och av N-stadium inom 

ytterligare 2 veckor. 

25


Referenser 

1. Warncke, S.H., et al., Detection rate and operating time required for gamma probe-guided sentinel lymph 

node resection after injection of technetium-99m nanocolloid into the prostate with and without preoperative 

imaging. Eur Urol, 2007. 52(1): p. 126-32. 

2. Touijer, K., et al., Standard versus limited pelvic lymph node dissection for prostate cancer in patients with a 

predicted probability of nodal metastasis greater than 1%. J Urol, 2007. 178(1): p. 120-4. 



4. Solberg, A., et al., Frequency of lymphoceles after open and laparoscopic pelvic lymph node dissection in 

patients with prostate cancer. Scand J Urol Nephrol, 2003. 37(3): p. 218-21. 

12. Kurativt syftande behandling 

12.1 Ställningstagande till och val av kurativt syftande behandling 

Bedömning av prognos och recidivrisk, riskgrupper 

Prognosen vid prostatacancer är beroende av tumörutbredning, som korrelerar till 

tumörstadium och PSA-nivå, och av tumörens aggressivitet mätt som Gleasonsumma. Vid 

konstaterad metastasering får sjukdomen betraktas som obotlig. För en del patienter med 

enstaka metastas i bäckenlymfkörtlar är lång, recidivfri överlevnad dock rapporterad (6,7), 

varför kurativt syftande behandling kan övervägas även i dessa fall. Vid överväxt på andra 

organ än sädesblåsor (stadium T4), liksom vid PSA-värden över omkring 50 µg/l, är 

sjukdomen vanligen obotlig och kurativt syftande behandling därmed oftast inte aktuell. 

Potentiellt botbar prostatacancer indelas i tre riskgrupper: 

Lågrisk: T1–T2a, Gleasonsumma < 6 och PSA < 10 µg/l 

Intermediärrisk: T2b och/eller Gleasonsumma 7 och/eller PSA 10–20 µg/l 

Högrisk: T2c–T3 och/eller Gleasonsumma 8–10 och/eller PSA 20–50 µg/l 

Även utan kurativt syftande behandling är risken liten för död i prostatacancer inom 10–15 år 

efter diagnos vid låg- och intermediärrisktumörer (


vägas samman med det allmänna hälsotillståndet samt förekomst av övriga sjukdomar och 

riskfaktorer för död. 

Patientens rätt till en andra bedömning (“second opinion”) 

Många gånger är det svårt att veta om man ska rekommendera en patient kurativt syftande 

behandling, aktiv monitorering eller exspektans med eventuell senare hormonbehandling. Om 

man kommer fram till att kurativt syftande behandling är lämplig, finns det vanligen flera vitt 

skilda behandlingsalternativ. De olika behandlingarna ger samtliga risker för bestående 

sidoeffekter som kan påverka patientens livskvalitet livet ut. Detta är därmed en patientgrupp 

som enligt Hälso- och sjukvårdslagen har rätt till en andra bedömning av en oberoende läkare, 

en så kallad ”second opinion”. 

Eftersom patienter med prostatacancer alltid träffar en urolog i samband med diagnos och 

därför vanligen har den första behandlingsdiskussionerna med en urolog, är remiss till 

onkolog för en andra bedömning ofta lämplig, men bedömning av ytterligare en urolog med 

prostatacancerprofil kan också vara av värde. Patienten har endast rätt att kräva en andra 

bedömning och får givetvis själv bestämma vilken läkare som ska göra bedömningen. 

Patienter kan remitteras till USiL eller UMAS för ”second opinion”, där de samtidigt får 

träffa en uro-onkolog och en urolog ur prostatacancergruppen. 

Rekommendation: Patienter för vilka kurativt syftande behandling kan övervägas ska få information 

om samtliga för dem tänkbara behandlingsstrategier och om att de har rätt till en andra bedömning 

(”second opinion”), t ex genom att de får den patientinformation om tidig prostatacancer som ingår som 

bilaga 1 i detta vårdprogram. Till remiss för en andra bedömning ska bifogas kopior av relevanta 

journalhandlingar, inklusive PAD- och lab-svar. 

Rekommendationer om val mellan olika kurativt syftande behandlingar 

(grad B om inte annat anges) 

Behandlingsalternativ vid lågrisktumörer: 

- Kurativt syftande behandling är aktuell vid förväntad kvarvarande livstid över omkring 15 år och ska 

kunna erbjudas inom 2 månader från behandlingsbeslut. 

- Exspektans med eventuell senare hormonbehandling vid påtaglig progress rekommenderas vid klart 

kortare förväntad livstid. 

- Aktiv monitorering: För patienter med 10–20 års förväntad kvarvarande livstid bör aktiv monitorering 

alltid framhållas som ett gott alternativ till omedelbar kurativt syftande behandling (13) (Grad C). 

- Radikal prostatektomi är ett med strålbehandling likvärdigt behandlingsalternativ. 

- Strålbehandling: Lågrisktumörer lämpar sig väl för LDR brachyterapi under förutsättning att 

patienten har god funktion i nedre urinvägar och inte för stor prostatakörtel. I de fall LDR brachyterapi 

inte är lämpligt av patientrelaterade skäl, är extern strålbehandling till 78 Gy/39 fraktioner utan 

samtidig hormonbehandling ett alternativ. 

Behandlingsalternativ vid intermediärrisktumörer: 


kunna erbjudas inom 6 veckor från behandlingsbeslut. 


under 10 års förväntad kvarvarande livstid. 

- Aktiv monitorering rekommenderas inte, med undantag för patienter med överlevnad kring 10 år, 

om man initialt är osäker på om kurativt syftande behandling är indicerad (Grad C). 

- Radikal prostatektomi medför på 8 års sikt lägre risk för metastaser och död jämfört med 

symtomstyrd behandling (11) (Grad A). 

- Strålbehandling är ett med radikal prostatektomi likvärdigt behandlingsalternativ. I första hand ges 

extern strålbehandling, ev i kombination med neoadjuvant hormonbehandling. 

27


Behandlingsalternativ vid högrisktumörer: 


kunna erbjudas inom 3 veckor från behandlingsbeslut. Patienter med högrisktumörer som skulle 

kunna vara aktuella för kurativt syftande behandling ska diskuteras vid behandlingskonferens, helst 

multidisciplinär sådan. 


under 10 års förväntad kvarvarande livstid. Aktiv monitorering rekommenderas inte. 

- Strålbehandling: För patienter med högrisktumörer rekommenderas i första hand kombinerad 

behandling med HDR brachyterapi och extern strålbehandling, men enbart extern strålbehandling kan 

övervägas. Neoadjuvant och adjuvant hormonell behandling ges i samband med strålbehandling. 

- Radikal prostatektomi: För väl selekterade patienter är primär kirurgisk behandling ett gott 

behandlingsalternativ, men de ska vara medvetna om att risken är stor för att de behöver 

kompletterande behandling (14). 

Operation eller strålbehandling? 

Några randomiserade studier som jämför olika kurativt syftande behandlingar finns inte, men 

kohortstudier talar för likvärdig behandlingseffekt (15). Det är därför ofta biverkningsprofilen som får 

styra val av behandlingsmetod. Patientens egna synpunkter väger tungt. 

- Följande tillstånd talar för operation och mot strålbehandling: Betydande infravesikal obstruktion, 

stor prostatavolym beroende på benign prostatahyperplasi, anorektala sjukdomar som t ex ulcerös 

kolit och Crohns sjukdom, proximal uretrastriktur (även om åtgärdad), neuromuskulär 

funktionsstörning i nedre urinvägar. Även för patienter med förväntad kvarvarande livslängd klart 

överstigande 20 år är operation att föredra framför strålbehandling. 

- Följande tillstånd talar för strålbehandling och mot operation: Utbredd cancer (särskilt apikalt), 

anestesirisk (t ex lung- och hjärtsjukdom, extrem bukfetma), medfödd koagulopati. 

Referenser 

1. Chodak GW, Thisted RA, Gerberg GS et al. Results of conservative management of clinically localized 

prostate cancer. N Engl J Med 330;242-8,1994. 

2. Albertsen PC, Hanley JA, Fine Judith. 20-year outcomes following conservative management of clinically 

localized prostate cancer. JAMA 293;2095- 2101,2005. 

3. Lu-Yao GL, Yao SL. Population-based study of long-term survival in patients with clinically localised 

prostate cancer. Lancet 349;906-10,1997. 

4. Aus G, Hugosson J, Norlén J. Long-term survival and mortality in prostate cance treated with noncurative 

intent. Journal of Urology 154;460-5,1995. 

5. Johansson J-E, Andrén O, Andersson S-O, Dickman PW, Holmberg L, Magnuson A, Adami H-O. Natural 

history of early, localized prostate cancer. JAMA 291;2713-9, 2004. 

6. Allaf, M.E., G.S. Palapattu, B.J. Trock, H.B. Carter and P.C. Walsh, Anatomical extent of lymph node 

dissection: impact on men with clinically localized prostate cancer. J Urol, 2004. 172(5 Pt 1): p. 1840-4. 

7. Bader, P., F.C. Burkhard, R. Markwalder and U.E. Studer, Disease progression and survival of patients with 

positive lymph nodes after radical prostatectomy. Is there a chance of cure? J Urol, 2003. 169(3): p. 849-54. 

8. Kattan MW, Eastham JA, Stapleton AM, Wheeler TM, Scardino PT. A preoperative nomogram for disease 

recurrence following radical prostatectomy for prostate cancer. Natl Cancer Inst. 1998 May 20;90 (10): 

766-71. 

9. Adolfsson, J., B. Tribukait and S. Levitt, The 20-Yr outcome in patients with well- or moderately 

differentiated clinically localized prostate cancer diagnosed in the pre-PSA era: the prognostic value of 

tumour ploidy and comorbidity. Eur Urol, 2007. 52(4): p. 1028-35. 

10. Otto, S.J., F.H. Schroder and H.J. de Koning, Risk of cardiovascular mortality in prostate cancer patients in 

the Rotterdam randomized screening trial. J Clin Oncol, 2006. 24(25): p. 4184-9. 

11. Bill-Axelson A, et al. Scandinavian Prostate Cancer Group Study no 4. N Engl J Med 352;1977-84,2005. 

12. Peeters ST, et al. Dose-response in radiotherapy for localized prostate cancer: results of the Dutch multicenter 

randomized phase III trial comparing 68 Gy of radiotherapy with 78 Gy. J Clin Oncol, 2006. 24:1990. 

13. Socialstyrelsen, Nationella riktlinjer för prostatacancersjukvård. 2007. 

14. van Poppel, H. and S. Joniau, An analysis of radical prostatectomy in advanced stage and high-grade prostate 

cancer. Eur Urol, 2008. 53:253-9. 

15. American Urological Association, Guideline for the Management of Clinically Localized Prostate Cancer: 

2007 Update. 

28


12.2 Metoder för kurativt syftande behandling 

a. Radikal prostatektomi 

Radikal prostatektomi utförs i Södra sjukvårdsregionen antingen med öppen retropubisk 

teknik eller som robotassisterad laparoskopisk transabdominell prostatektomi. Fördelar med 

den senare metoden är minskad blodförlust, kortare vårdtid, mindre smärta efter ingreppet och 

kortare katetertid, det senare på grund av fortlöpande suturteknik som ger tätare anastomos 

med bättre hållfasthet. På sikt är förhoppningen att de sena bieffekterna ska kunna minskas till 

följd av bildförstoring och ökad precision. Operationstiderna är jämförbara med dem vid 

öppen teknik. Nackdelar är högre kostnad och brist på taktil återkoppling. Enligt Socialstyrelsens 

riktlinjer ska robotassisterad prostatektomi endast bedrivas inom ramen för 

forsknings- och utvecklingsprojekt. Operatörens vana och fallenhet är av större betydelse för 

resultatet än operationsmetoden. Detta ingrepp ska därför endast utföras av ett begränsat antal 

operatörer vid enheter som utför mer än 50 sådana ingrepp per år. Varje operatör bör utföra 

minst 20 ingrepp årligen. 

Pelvin lymfkörtelutrymning: Syftet med lymfkörtelutrymning i samband med radikal 

prostatektomi är att få information om tumörutbredning, vilket är av värde för att bedöma 

prognos och behov av adjuvant behandling. Det terapeutiska värdet är oklart. Hittills har 

utrymning av enbart fossa obturatoria varit standard i Sverige. Flera studier visar emellertid 

att en mer utvidgad lymfkörtelutrymning, omfattande vävnad i fossa obturatoria samt kring 

vasa iliaca interna och externa upp till uretärens passage över arteria iliaca communis, ökar 

antalet påvisade lymfkörtlar med metastaser [1]. Uppemot hälften av patienterna med 

lymfkörtelmetastaser har sådana enbart utanför fossa obturatoria [1]. 

Risken för komplikationer är något högre vid den utvidgade utrymningen, i synnerhet 

under inlärningsfasen. Därför rekommenderas att endast vissa urologer utför dessa ingrepp. 

Vid laparoskopisk utrymning är risken för lymfocele lägre än vid öppen kirurgi, eftersom man 

opererar transperitonealt. 

Fryssnitt av lymfkörtlar rekommenderas inte, såvida patienten inte har stor risk för 

spridning och man finner malignitetsmisstänkta körtlar. Om man planerar att avbryta operationen 

utan att genomföra prostatektomin på grund av vid fryssnitt påvisad lymfkörtelmetastasering, 

ska detta ha diskuterats med patienten före operationen. 

Biverkningar: Flertalet patienter får urinläckage när katetern avlägsnats efter en till två 

veckor. En minskning av urinläckaget ses första året efter operationen. Omkring 10–20 

procent får bestående urinläckage vid ansträngning i någon grad (oftast lindrig). Risken för 

bestående svårt urinläckage är ett par procent. Det förefaller inte vara någon skillnad mellan 

de båda operationsmetoderna i detta avseende. Risken för bestående urinläckage är högre för 

äldre patienter (över omkring 70 år) och för dem med funktionsrubbning i nedre urinvägar. 

De nerver som styr erektionsförmågan löper tätt på prostatakapseln. Nerverna skadas 

därför ofta vid operationen, även om man utför ett så kallat nervsparande ingrepp. Samtliga 

patienter får räkna med att erektionsförmågan försämras direkt efter operationen. Funktionen 

kan därefter förbättras under ett par år. Ålder, erektionsförmåga före ingreppet och 

operationsmetod har betydelse för möjligheten till återhämtning. Omkring tre fjärdedelar av 

män under 65 år med god preoperativ erektionsförmåga kan genomföra samlag, med eller 

utan peroral behandling, inom ett år efter ett bilateralt nervsparande ingrepp. De resultat som 

rapporterats från olika enheter varierar emellertid betydligt. 

Såväl tumörkaraktäristika som patientens erektionsförmåga och ålder påverkar beslutet 

om nervsparande operationsteknik ska användas eller inte, vilket ska diskuteras med patienten 

före operation och dokumenteras i operationsberättelsen. Flertalet patienter kan erbjudas 

åtminstone unilateralt nervsparande operation. Vid hög risk för extrakapsulär cancerväxt 

(pT3) rekommenderas utvidgad resektion av periprostatisk vävnad, omfattande neurovaskulära 

bunten, för att minska risken för kvarvarande cancer efter operationen. Om detta 

29


görs bilateralt får man räkna med bestående erektionssvikt som inte går att behandla med 

perorala farmaka. Risken för pT3 kan värderas med nomogram (www.nomograms.org). 

Indikationer: Prostatacancer med Gleasonsumma 2–7 i stadium T1–T2b samt väl selekterade 

patienter med Gleasonsumma 8–10 och/eller T2c–T3. 

Rekommendationer: 

Information om och dokumentation av biverkningar (klinisk praxis): Före operationen ska 

patienten få såväl muntlig som skriftlig information om ingreppet och dess konsekvenser. Biverkningsregistrering 

ska ske med standardiserade frågeformulär där särskilt kontinens och erektil funktion 

dokumenteras. 

Trombosprofylax (grad B): Lågmolekylärt heparin subkutant i bukväggen i den högre profylaxdosen 

påbörjas kvällen före eller efter operationen och fortsätts åtminstone 5–10 dagar [2]. Vid tidigare 

tromboembolism eller konstaterad trombosbenägenhet som APC-resistens, samt vid multipla andra 

riskfaktorer för tromboembolism, bör profylax ges i totalt 30 dagar [2]. Förlängd profylax kan även 

övervägas för patienter som genomgår utvidgad lymfkörtelutrymning, då risken för tromobembolism är 

ökad [1]. Vid laparoskopisk, okomplicerad radikal prostatektomi hos patienter utan riskfaktorer är risken 

för tromoboembolisk komplikation minimal och trombosprofylax är i dessa fall inte säkert nödvändig [3]. 

Infektionsprofylax (grad B): Om färsk negativ urinodling föreligger preoperativt är antibiotikaprofylax 

inte nödvändig. Trimetoprim-sulfa som engångsdos operationsdagens morgon rekommenderas om 

urinodling inte föreligger. Vid överkänslighet ges istället ciprofloxacin. Profylax eller kort behandling kan 

övervägas vid kateteravveckling. Patienter med förmodad eller konstaterad bakteriuri (t ex patienter 

med KAD eller positiv nitrit-test) ska få kort behandling med preparat enligt resistensmönster från 

urinodling där sådan finns. 

Nervsparande teknik (grad B): I följande fall bör man eftersträva utvidgad resektion medtagande den 

neurovaskulära bunten, uni- eller bilateralt: 

- Tydligt palpabel tumör i laterala kanten, särskilt om apikalt 

- Utbredd ipsilateral cancerväxt i biopsier, särskilt om apikalt 

- Gleasongrad 5 eller mer än några mm Gleasongrad 4 i en biopsi ipsilateralt 

- Högt PSA-värde, t ex >10 µg/l om inte cancern är belägen enbart anteriort eller det är betydande 

benign hyperplasi eller inflammation 

Lymfkörtelutrymning (grad C): Körtlar i fossa obturatoria samt kring vasa iliaka interna och externa 

utryms i följande fall: 

- T1–T2, Gleasonsumma 2–6, PSA >20 μg/l 

- T1–T2, Gleasonsumma 7, PSA >10 μg/l 

- Alla Gleasonsumma 8–10 

- Alla T3 

För patienter med stor tumörutbredning i biopsier eller palpatoriskt samt vid betydande inslag av 

Gleasongrad 4–5 kan lymfkörtelutrymning övervägas även om ovanstående kriterier inte uppfylls. För 

patienter med tumörer i lågriskgruppen är risken för lymfkörtelmetastaser mycket liten och utrymning 

ska därför inte göras i dessa fall. 

Funktionell rehabilitering (grad B): Radikal prostatektomi medför betydande risk för bestående 

bieffekter som kan minska patienternas livskvalitet. För att nå ett optimalt funktionellt slutresultat krävs 

strukturerade rehabiliteringsprogram, såväl för kontinens som för sexuell funktion, och sådana ska 

finnas utarbetade vid samtliga enheter som utför ingreppet. Uroterapeutisk kompetens ska finnas 

tillgänglig och samtliga patienter ska få instruktion i bäckenbottenträning. Kompetens ska finnas för att 

bedöma vilka patienter som kan ha nytta av de olika former av implantat som finns tillgängliga vid svår 

urininkontinens. Samtliga patienter ska erbjudas behandling för erektionssvikt och de som så behöver 

ska få instruktion i intrakavernös injektionsteknik. 

Referenser 



2. Venös tromboembolism: Vårdprogram i Södra sjukvårdsregionen, Koagulationsrådet i Södra 

sjukvårdsregionen, 2007. (www.medforsk.mas.lu.se/koag,). 

3. Secin, F.P., et al., Multi-institutional Study of Symptomatic Deep Venous Thrombosis and Pulmonary 

Embolism in Prostate Cancer Patients Undergoing Laparoscopic or Robot-Assisted Laparoscopic Radical 

Prostatectomy. Eur Urol, 2008. 53(1): p. 134-45. 

30


b. Primär extern strålbehandling 

Extern strålterapi har sedan länge använts som kurativt syftande behandling vid lokaliserad 

prostatacancer (T1 – T2) och vid begränsad tumörgenomväxt av prostatakörtelns kapsel (T3). 

Flera studier har visat att högre doser, upp till 78–79 Gy givet med fraktioner om 2 Gy, ger 

mindre risk för recidiv (1–3). En förutsättning för denna doseskalering har varit en betydande 

teknisk utveckling som medfört ökad precision och därmed begränsning av stråldoserna till 

omgivande riskorgan: 

• CT eller MR för dosplanering ger möjlighet till tredimensionella dosberäkningar med 

hänsyn tagen till prostatakörtelns storlek, form och läge. 

• Strålningbehandlingen ges alltid med flera olika fält med skärningspunkt i och 

anpassade till prostatakörteln (”conformal radiotherapy”). Vid så kallad intensitetsmodulerad 

radioterapi (IMRT) ges ytterligare fält med varierande dosintensitet. 

• Guldkorn implanterade i prostatakörteln medger justeringar av strålfältet beroende på 

förändringar av körtelns läge över tid, vilket gör att marginalerna kring målorganet kan 

minskas. 

Utförande: Guldmarkörer implanteras i prostatakörteln under antibiotikaskydd enligt PM. 

Implantationen ska ske minst tre veckor före CT för dosplanering så att eventuell svullnad av 

prostatakörteln ska hinna gå i regress. Som underlag för dosplanering görs CT eller MR i 

definierat behandlingsläge med kontrast i urinblåsan. En strålfraktion på 2 Gy ges varje 

vardag med fyra eller fem strålfält till absorberad dos 78 Gy. Vid åtminstone fyra av de 39 

fraktionerna ska strålfältet anpassas till guldkornens aktuella läge, verifierat med bilder tagna 

på behandlingsapparaten. Dessa fraktioner ges med 4–6 mm marginal till prostatakörteln, 

medan övriga fraktioner ges med 1 cm marginal. Vid inväxt i sädesblåsor (pT3b) inkluderas 

även dessa i strålvolymen. 

Vid hög risk för mikrometastasering till lymfkörtlar, samt vid påvisad enstaka 

mikrometastas, kan man överväga att samtidigt behandla regionala lymfkörtelstationer med 

50 Gy/25 fraktioner, eventuellt med IMRT (4,5). 

Den totala behandlingstiden är omkring 8 veckor. Den dagliga behandlingstiden är 

omkring 15 minuter, varav den största delen går åt till att positionera patienten på ett 

reproducerbart sätt. Själva strålningen ges under ett par minuter. 

Biverkningar: Övergående irritativa urinvägsbesvär är relativt vanliga mot slutet av 

behandlingen. Enstaka patienter som före start av behandlingen uppvisar ett förlångsammat 

urinflöde drabbas av övergående urinstämma. En del patienter besväras också av symptom 

från tarmsystemet i form av ökad slem- och gasbildning, lösare avföring och blödning från 

ändtarm och analkanal. För flertalet patienter är dessa urinvägs- och tarmsymptom lindriga 

till måttliga och medicinering är sällan nödvändig. Efter avslutad behandling kvarstår inte 

sällan ökad slembildning och i vissa fall intermittent blödning från ändtarmen. Några patienter 

får bestående en något ökad miktionsfrekvens. Allvarliga biverkningar är sällsynta. Strålbehandling 

av iliakala lymfkörtlar ger ofta övergående tarmbesvär (5). 

Uppgifter om risken för erektionssvikt efter extern strålterapi är varierande. 

Erektionssvikten kommer ofta successivt under några år efter behandlingen. Flertalet yngre 

patienter med god erektionsförmåga före strålbehandlingen kan behålla denna efter 

behandlingen, medan män med nedsatt förmåga före behandlingen oftast utvecklar betydande 

erektionssvikt. Sannolikt ökar neoadjuvant hormonbehandling risken för bestående 

erektionssvikt. 

Indikationer: Prostatacancer med Gleasonsumma 2–7 i stadium T1–T2b och med PSA 

< 20 µg/l. Patienter med högrisktumörer rekommenderas i första hand extern strålbehandling 

kombinerat med högdosrat brachyterapi, men val av strålbehandlingsteknik görs av 

behandlande onkolog. För patienter med höftproteser kan guldmarkörteknik inte användas 

och dessa ges extern strålbehandling kombinerat med högdosrat brachyterapi. Se separat 

avsnitt angående indikationer för neoadjuvant och adjuvant hormonbehandling. 

31


Hypofraktionering: Senare tids forskning talar för att strålbehandling vid prostatacancer kan 

ges i färre, men högre enskilda doser, så kallad hypofraktionering. En randomiserad studie 

pågår för närvarande i Sverige där standardbehandlingen med 78 Gy/39 fraktioner jämförs 

med 42,7 Gy/7 fraktioner. För metod hänvisas till studieprotokollet. Hypofraktioneringsstudien 

är aktuell för patienter med 1–2 av följande riskfaktorer: T3, Gleasonsumma 7–10, 

PSA 10–20 µg/l. Aktuella patienter bör diskuteras med onkolog innan neoadjuvant 

hormonbehandling påbörjas. 

Referenser 

1. Pollack A et al. Prostate cancer radiation dose response: results of the MD Anderson phase III randomized 

trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2002; 53:1097 

2. Zietman AL et al. Comparison of conventional-dose vs high-dose conformal radiation therapy in clinically 

localized adenocarcinoma of the prostate: a randomized controlled trial. JAMA 2005; 294:1233. 

3. Peeters ST et al. Dose-response in radiotherapy for localized prostate cancer: results of the Dutch 

multicenter randomized phase III trial comparing 68 Gy of radiotherapy with 78 Gy. J Clin Oncol 2006; 

24:1990 

4. Roach, M., 3rd, et al., Whole-pelvis, "mini-pelvis," or prostate-only external beam radiotherapy after 

neoadjuvant and concurrent hormonal therapy in patients treated in the Radiation Therapy Oncology Group 

9413 trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2006. 66(3): p. 647-53. 

5. Muren, L.P., et al., Intensity-Modulated Radiotherapy of Pelvic Lymph Nodes in Locally Advanced Prostate 

Cancer: Planning Procedures and Early Experiences. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2008. 

c. Postoperativ extern strålbehandling 

Adjuvant strålbehandling efter radikal prostatektomi påbörjas omkring 3 månader postoperativt. 

Den ges till en absorberad dos 60–70 Gy/30–35 fraktioner mot prostatabädden. Den 

högre stråldosen ges vid misstanke på betydande kvarvarande tumörväxt. Vid dosplanering 

fylls urinblåsan med kontrast via en kateter. Vid hög risk för mikrometastasering till lymfkörtlar 

kan man överväga att samtidigt behandla regionala lymfkörtelstationer med 50 Gy/25 

fraktioner, eventuellt med IMRT. Hormonbehandling rekommenderas inte. För patienter med 

betydande urinläckage kan det vara aktuellt att avvakta tills detta minskat, eventuellt under 

hormonell behandling. Recidiverande anastomosstrikturer är en relativ kontraindikation. 

Biverkningar: Adjuvant strålbehandling ökar risken för permanent erektionssvikt och i viss 

mån för kvarstående urinläckage, medan symtomgivande strålproktit är ovanligt vid de aktuella 

stråldoserna. Eventuellt recidiv av anastomosstriktur blir ofta svårbehandlat. Strålbehandling 

av regionala lymfkörtlar ger ofta övergående tarmbesvär. 

Indikationer: Se avsnitt om neoadjuvant och adjuvant behandling. 

Strålbehandling vid stigande PSA efter radikal prostatektomi (”salvage strålbehandling”) 

ges med absorberad 70 Gy/35 fraktioner till prostatabädden. Vid dosplanering fylls urinblåsan 

med kontrast via en kateter. Vid hög risk för mikrometastasering till lymfkörtlar kan man 

överväga att samtidigt behandla regionala lymfkörtelstationer med 50 Gy/25 fraktioner, 

eventuellt med IMRT. Hormonbehandling rekommenderas inte. 

Biverkningar: Eventuellt bevarad erektionsförmåga påverkas negativt. En liten andel av 

patienterna får lätt till måttlig strålproktit och ökad miktionsfrekvens. Någon kan få ökat 

urinläckage efter strålbehandlingen. Strålbehandling av regionala lymfkörtlar ger ofta 

övergående tarmbesvär. 

Indikationer: Se avsnitt om handläggning vid stigande PSA efter kurativt syftande 

behandling. 

32


d. Lågdosrat (LDR) brachyterapi 

Lågdosrat (LDR) brachyterapi benämns ibland ”seeds”. Behandlingen utförs av en grupp från 

de onkologiska och urologiska klinikerna vid de båda universitetssjukhusen i Lund och 

Malmö. Implantationerna sker vid Onkologiska kliniken i Lund, dit remiss kan skickas för 

bedömning om patienten är lämplig för denna behandlingsform. 

Behandlingen utförs i narkos under cirka 2 timmar. Totalt 50–90 små korn med den 

radioaktiva isotopen 125 I förs i nålar via perineum in i prostatakörteln under vägledning av 

transrektalt ultraljud. Jodkornen kvarlämnas permanent i körteln och avger där gammastrålning. 

Halveringstiden för 125 I är två månader. Minsta dosen till target är 145 Gy, vilket 

svarar mot 71–73 Gy givet externt i fraktioner om 2 Gy. 

Eftersom varje jodkorn avger endast en liten stråldos med kort biologiskt aktiv räckvidd 

blir stråldoserna till omgivande riskorgan, och därmed risken för bestående biverkningar, 

mindre än vid extern strålbehandling. Dosen till stora delar av själva prostatakörteln blir 

samtidigt större än specifikationsdosen 145 Gy. Som en följd av den lokalt höga stråldosen 

kombinerat med det operativa traumat får man däremot en svullnad av prostatakörteln under 

några månader efter implantationen, vilket ger övergående miktionsbesvär. För att undvika 

kraftiga biverkningar av denna typ är noggrann urologisk selektion av patienter nödvändig. I 

samband med behandlingen ges kortikosteroider, en månads NSAID och alfareceptorblockerare 

i minst tre månader i syfte att minska miktionsbesvären. 

Eftersom stråldosen kan vara lägre än vad som idag är rutin vid extern strålbehandling, 

lämpar sig LDR brachyterapi i första hand för lågrisktumörer. Det finns dock inga studier som 

talar för att LDR brachyterapi medför högre recidivrisk än radikal prostatektomi eller extern 

strålbehandling vid intermediärrisktumörer [1]. 

Biverkningar: Flertalet patienter får under några månader till ett år tömnings- och 

lagringssymtom från nedre urinvägar, med maximum efter 1–2 månader [2]. Patienter med 

miktionsbesvär eller infravesikalt avflödeshinder före behandlingen har klart ökad risk att 

drabbas av svåra besvär efter implantationen. Urinretention drabbar enstaka patienter och ska 

behandlas med RIK eller KAD. Retentionen hävs vanligen spontant efter några månader. 

TURP ska inte under några omständigheter utföras inom 6 månader och helst inte inom 12 

månader efter implantationen. Risken för bestående inkontinens efter TURP är betydande och 

dessa operationer bör utföras av en urolog i brachyterapigruppen i Lund/Malmö. Övriga, 

tidiga, lokala biverkningar är sällsynta och patienterna kan återgå till normal livsföring några 

dagar efter implantationen. En period om några månader med miktionsbesvär kan återkomma 

inom något år efter behandlingen (”IPSS flare”) [3]. 

Risken för bestående biverkningar anses något mindre efter LDR brachyterapi än efter 

extern strålbehandling och radikal prostatektomi. Risken för impotens är 15–50 procent 

beroende på erektionsförmågan före behandling. Bestånde miktionsbesvär drabbar knappt 10 

procent [3] och än färre får symtomgivande strålproktit. 

”PSA bounce”. Hos omkring en tredjedel ser man en övergående stegring av PSA efter 

att PSA först sjunkit efter implantationen. Stegringen brukar komma inom några år efter 

implantationen och pågå under 6–12 månader innan PSA åter sjunker till låga nivåer. Orsaken 

till detta fenomen är okänd, men den är inte associerad med ökad risk för recidiv senare. 

Kunskap om ”PSA bounce” är väsentlig när man följer upp patienter som fått brachyterapi, 

eftersom man dels inte ska ge patienten besked om att han har återfall i sjukdomen, dels inte 

ska utreda med prostatabiopsier, skelettscint etc. 

Indikationer: 

• Patienter med mer än 20–25 års förväntad återstående livstid bör informeras om att 

metoden inte är utvärderad med mer än 10–15 års uppföljning. 

• Lågrisktumörer, dvs kliniskt tumörstadium T1c eller T2a, Gleasonsumma < 6 och PSA 

< 10 µg/l. För patienter med intermediärrisktumörer och begränsad utbredning av 

33


Gleasongrad 4 kan LDR brachyterapi övervägas, men patienten ska i så fall informeras 

om att det är osäkert om denna behandling är likvärdig med andra alternativ. 

• Väsentligen normal blåstömning: 

- Maximalt urinflöde > 10–15 ml/s 

- Residualurin < 50–100 ml 

- IPSS < 8 

• Prostatavolym < 40–50 cm 3 

• Ingen tertiuslob 

• Ingen kvarvarande synlig anatomisk påverkan efter TURP eller TUMT 

Referenser 

1. American Urological Association, Guideline for the Management of Clinically Localized Prostate Cancer: 

2007 Update. 

2. Bratt, O., The urologist's guide to low dose-rate interstitial brachytherapy with permanent seed implants for 

localized prostate cancer. BJU Int, 2007. 99:497-501. 

3. Crook, J., et al., Long-term urinary sequelae following 125 I prostate brachytherapy. J Urol, 2008. 179: 141-5. 

e. Kombination högdosrat (HDR) brachyterapi och extern strålbehandling 

Högdosrat (HDR) brachyterapi används nästan uteslutande i kombination med extern strålbehandling 

för att ge en lokal ”boost” till prostatakörteln med några millimeters marginal. 

Vanligen ges 50 Gy/25 fraktioner med extern teknik under 5 veckor (eventuellt inkluderande 

regionala lymfkörtelstationer), därefter ges två fraktioner HDR brachyterapi om vardera 10 

Gy. Total stråldos motsvarar 96–106 Gy givet externt i fraktioner om 2 Gy. I enstaka fall kan 

HDR brachyterapi användas som hypofraktionerad monoterapi. 

Högdosrat (HDR) brachyterapi utförs vid Onkologiska kliniken i Lund. Behandlingen 

utförs under narkos och tar 2–3 timmar. Tekniken vid implantationen är väsentligen 

densamma som för LDR brachyterapi, men antalet nålar är färre (10–20) och strålkällan 

placeras endast temporärt (10–20 minuter) i prostatakörteln. Nålarna kopplas till en fjärrstyrd 

efterladdningsutrustning, försedd med en enda liten och mycket stark iridium-ministrålkälla 

( 192 Ir, gammastrålare), fastsvetsad på en tunn wire. Strålkällan transporteras ut i nålarna, en 

efter en, och levererar den planerade dosen till prostata (med marginal) genom att i varje nål i 

tur och ordning stanna på de planerade positionerna i de planerade tiderna. Efter behandlingen 

tas nålarna bort. Minsta dos till target är vid en fraktion 10 Gy, motsvarande 23–28 Gy givet 

med extern teknik i fraktioner på 2 Gy. Dosen till stora delar av själva prostatakörteln blir 

betydligt högre. 

Den kliniska effekten är god och lokalrecidiv är sällsynt, även vid högrisktumörer [1, 2]. 

Stråldoserna till omgivande riskorgan, och därmed risken för bestående biverkningar, blir 

mindre än om motsvarande dos hade getts enbart externt. 

Biverkningar: Flertalet patienter får övergående måttliga, irritativa miktionsbesvär och 

lätta besvär från ändtarmen [2, 3]. Risken för bestående miktionsbesvär är något större än 

efter extern, doseskalerad strålbehandling medan risken för bestående ändtarmsbesvär är 

ungefär densamma [2, 3]. Allvarliga komplikationer är mycket sällsynta [2, 3]. Strålbehandling 

av iliakala lymfkörtlar ger ofta övergående tarmbesvär.Patienter som även får neoadjuvant 

och/eller adjuvant hormonbehandling löper stor risk för bestående erektionssvikt [3]. 

Indikationer: Tumörer i stadium T2c–T3 och/eller Gleasonsumma 8–10 och/eller PSA 

> 20 µg/l. Val mellan extern strålbehandling enbart och kombination med HDR brachyterapi 

görs av behandlande onkolog. Hos patienter med höftproteser kan guldmarkörteknik inte 

användas och dessa bör därför behandlas med kombination av extern strålbehandling och 

HDR brachyterapi. Hos enstaka patienter som av något skäl inte kan behandlas med någon av 

standardmetoderna för kurativt syftande behandling, kan HDR brachyterapi ges som 

monoterapi. Neoadjuvant och adjuvant hormonbehandling rekommenderas, se kap 13. 

34


Referenser 

1. Galalae, R.M., et al., Long-term outcome by risk factors using conformal high-dose-rate brachytherapy 

(HDR-BT) boost with or without neoadjuvant androgen suppression for localized prostate cancer. Int J 

Radiat Oncol Biol Phys, 2004. 58:1048 

2. Kälkner, K.M., et al., Clinical outcome in patients with prostate cancer treated with external beam 

radiotherapy and high dose-rate iridium 192 brachytherapy boost: a 6-year follow-up. Acta Oncol, 2007. 

46: 909 

3. Wahlgren, T., et al., Combined curative radiotherapy including HDR brachytherapy and androgen 

deprivation in localized prostate cancer: a prospective assessment of acute and late treatment toxicity. Acta 

Oncol, 2005. 44:633 

f. Aktiv monitorering 

Fram tills för några få år sedan stod valet vid lokaliserad prostatacancer mellan omedelbar 

kurativt syftande behandling eller exspektans med senare hormonbehandling. Med dagens 

PSA-baserade diagnostik upptäcks ett mycket stort antal små lågrisktumörer. Ledtiden fram 

till den tidpunkt då tumören hade upptäckts kliniskt (via palpation och/eller symtom) beräknas 

till i genomsnitt 6–12 år [1]. Ytterligare år får alltså läggas till tidigare beskrivningar av 

naturalförloppet, t ex Albertsen et al som angett att mindre än 20 procent av patienter med 

lokaliserad prostatacancer, Gleasonsumma 5–6 avlider av prostatacancer inom 20 år från 

diagnos [2]. Sannolikt diagnostiseras ett betydande antal ”latenta tumörer” som inte skulle ha 

givit upphov till symptom under patientens hela återstående livstid. Att behandla alla patienter 

med lokaliserad prostatacancer i lågriskgruppen skulle alltså innebära en betydande 

överbehandling, även om man endast behandlade de patienter som bedömts ha återstående 

livstid på mer än 10–15 år. 

Att vid lågrisk, lokaliserad prostatacancer följa kliniska variabler och först vid tecken till 

progress rekommendera patienten kurativt syftande behandling beskrevs först av Klotz och 

medarbetare i Toronto [3]. Efter 6 års medeluppföljning rapporteras att endast 2 av 299 

patienter har avlidit av prostatacancer, medan 43 avlidit av andra orsaker och en tredjedel av 

patienterna hade fått behandling för prostatacancer [4]. Liknande resultat har beskrivits bl a 

från Rotterdam [5] och Göteborg [6]. I de senare studierna har inte någon av drygt 300 

patienter avlidit i prostatacancer eller utvecklat skelettmetastaser efter medeluppföljningstid 

på mer än 5 år. 

Det finns alltså gott vetenskapligt underlag för att aktiv monitorering kan medföra att 

majoriteten av patienterna kan förbli obehandlade under åtminstone 6 år och att betydligt fler 

dör av andra sjukdomar än av prostatacancer. Det vetenskapliga underlaget är emellertid 

otillräckligt för att entydigt ange urvalskriterier, schema för monitorering och indikationer för 

behandling, effekter på livskvalitet och för att ange risken för att en aggressiv cancer ska 

hinna metastasera innan kliniska tecken till progress leder till behandling. 

Nedan anges en mall för patientselektion, uppföljning och behandlingsindikationer baserade 

på protokollen från Toronto [4] och Rotterdam (www.erspc-media.org): 

• Patientkriterier: patienter med förväntad återstående livslängd på mer än 10 år som 

fått information om kurativt syftande behandlingsmöjligheter och därefter accepterat 

aktiv monitorering. 

• Tumörkriterier: Lågriskgruppen, dvs T1 – T2a, Nx, Mx/M0, Gleasonsumma < 6, PSA 

< 10 μg/l, med PSA-densitet < 0,2 μg/l/cm 3 [7, 8]. Minst fyra biopiser ska vara tagna 

från vardera prostataloben, varav högst hälften innehåller cancer och ingen kolv mer 

än till hälften utfylld av cancer. Efter individuella överväganden, till exempel 

beroende på ålder och co-morbiditet, kan aktiv monitorering föreslås även vid större 

tumörutbredning och vid Gleasonsumma 7. 

35


• Uppföljning: PSA och kreatinin var 3–4:e månad och palpation var 6–8:e månad i två 

år, därefter halvårsvis blodprov och årlig palpation. Ombiopsi med 10 kolvar inom ett 

år, därefter vart tredje år så länge kurativt syftande behandling kan vara aktuell. 

• Behandlingsindikationer: 

a. Dubbleringstid för PSA < 3–4 år 

b. Palpabel progress 

c. Tillkomst av Gleasongrad 4–5 vid ombiopsi 

d. Patientens önskemål 

Referenser: 

1. Draisma, G., et al., Lead times and overdetection due to prostate-specific antigen screening: estimates from 

the European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer. J Natl Cancer Inst, 2003. 95(12): 

p. 868-78. 

2. Albertsen, P.C., J.A. Hanley and J. Fine, 20-year outcomes following conservative management of clinically 

localized prostate cancer. JAMA, 2005. 293(17): p. 2095-101. 

3. Choo, R., L. Klotz, C. Danjoux, G.C. Morton, G. DeBoer, et al., Feasibility study: watchful waiting for 

localized low to intermediate grade prostate carcinoma with selective delayed intervention based on prostate 

specific antigen, histological and/or clinical progression. J Urol, 2002. 167(4): p. 1664-9. 

4. Klotz, L., Active surveillance with selective delayed intervention using PSA doubling time for good risk 

prostate cancer. Eur Urol, 2005. 47(1): p. 16-21. 

5. Roemeling, S., et al., Management and Survival of Screen-Detected Prostate Cancer Patients who Might 

Have Been Suitable for Active Surveillance. Eur Urol, 2006. 50(3): p. 475-82. 

6. Khatami, A., G. Aus, J.E. Damber, H. Lilja, P. Lodding, et al., PSA doubling time predicts the outcome after 

active surveillance in screening-detected prostate cancer: results from the European randomized study of 

screening for prostate cancer, Sweden section. Int J Cancer, 2007. 120(1): p. 170-4. 

7. Venkitaraman, R., A. Norman, R. Woode-Amissah, D. Dearnaley, A. Horwich, et al., Prostate-specific 

antigen velocity in untreated, localized prostate cancer. BJU Int, 2007. 

8. Venkitaraman, R., A. Norman, R. Woode-Amissah, C. Fisher, D. Dearnaley, et al., Predictors of histological 

disease progression in untreated, localized prostate cancer. J Urol, 2007. 178(3 Pt 1): p. 833-7. 

13. Neoadjuvant och adjuvant behandling 

Neoadjuvant hormonbehandling i samband med kirurgi 

Flera randomiserade studier har genomförts för att utvärdera effekten av hormonell 

behandling inför radikal prostatektomi [1]. Även om flera studier visat att neoadjuvant 

hormonbehandling vid kliniskt lokaliserad sjukdom minskar andelen med pT3 och pN1 

(”down-staging”) samt andelen med cancer i resektionsranden, ledde detta inte till minskad 

recidivrisk vid uppföljning upp till sju år. Neoadjuvant behandling skulle kunna påverka 

prognosen negativt, genom att underlaget för ställningstagande till adjuvant behandling 

försämras. 

Rekommendation (grad A): Neoadjuvant hormonbehandling inför radikal prostatektomi rekommendras 

inte. 

Neoadjuvant hormonbehandling i samband med strålbehandling 

Effekten av neoadjuvant och konkomittant hormonterapi (oftast total androgen blockad) i samband 

med kurativt syftande strålbehandling har belysts i ett flertal studier. Syftet med sådan behandling 

har varit att minska prostatavolymen och därigenom kunna begränsa behandlingsvolymen, med 

minskade biverkningar från intilliggande riskorgan som följd. Experimentell forskning talar för att 

hormonell förbehandling ökar cancercellernas känslighet för senare given strålterapi [3, 4]. 

Neoadjuvant hormonbehandling vid intermediär- och högrisktumörer har gynnsam effekt 

på cancerspecifik, metastasfri och sjukdomsfri överlevnad, medan effekt på total överlevnad 

36


endast har påvisats vid lokalt avancerad sjukdom med Gleasonsumma 2–6 [1, 5, 6]. Det bör 

dock påpekas att i samtliga studier har använts extern strålbehandling i doser som med dagens 

kunskap betraktas som inadekvata (< 70 Gy mot prostatakörteln). 

Neoadjuvant hormonbehandling har kombinerats med LDR och HDR brachyterapi för att 

minska prostatakörtelns storlek, men det är oklart om sådan förbehandling leder till förbättrade 

onkologiska resultat. 

Rekommendation (grad B): Neoadjuvant behandling med GnRH-analog och peroralt antiandrogen 

(åtminstone under de första fyra veckorna) under totalt sex månader, med start tre månader före 

strålbehandling, rekommenderas för patienter med intermediär- och högrisktumörer. Vid 

intermediärrisktumörer är indikationen dock inte stark, varför individuell värdering av för- och nackdelar 

får göras tillsammans med patienten. Patienter aktuella för inklusion i hypofraktioneringsstudien (1–2 av 

följande riskfaktorer: T3, Gleasonsumma 7–10, PSA 10–20 µg/l) bör diskuteras med onkolog innan 

hormonbehandling påbörjas. 

Adjuvant hormonbehandling efter kirurgi 

En randomiserad studie har visat ökad sjukdomsfri och total överlevnad med adjuvant 

kastrationsbehandling efter vid radikal prostatektomi påvisad lymfkörtelmetastasering [7]. I 

EPC-studien kunde man emellertid inte påvisa någon överlevndadsvinst med adjuvant 

behandling med bicalutamid efter radikal prostatektomi, vare sig vid lokaliserad eller lokalt 

avancerad sjukdom [8]. Eftersom en inte obetydlig andel av dessa patienter förblir recidivfria 

under lång tid och några patienter kan vara botade, finns anledning att vara återhållsam med 

adjuvant hormonbehandling. Det finns inga randomiserade studier som jämför adjuvant 

hormonbehandling med tidig hormonbehandling vid stigande PSA, men en fall-kontrollstudie 

antyder att man inte förlorar något på att avvakta tills kemiskt recidiv påvisats [9]. 

Rekommendation (grad A): Adjuvant hormonbehandling efter radikal prostatektomi rekommenderas 

inte. Först vid stigande PSA-värden kan hormonell behandling övervägas. 

Adjuvant hormonbehandling efter strålbehandling 

I tre studier har adjuvant GnRH-analog under 2–3 år efter strålbehandling till patienter med 

lokalt avancerad prostatacancer förbättrat sjukdomsfri, cancerspecifik och total överlevnad 

[10–12]. I studien RTOG 85-31, som omfattade lokalt mycket avancerade tumörer, var den 

totala överlevnadsvinsten begränsad till patienter med tumörer med Gleasonsumma 7–10 [11] 

och i RTOG 92-02 till Gleasonsumma 8–10 [12]. I EPC-studien gav adjuvant behandling med 

bicalutamid ökad total överlevnad vid lokalt avancerade tumörer [8]. Det bör dock poängteras 

att den använda strålbehandlingen i dessa studier har getts med lägre stråldoser än vad som är 

rutin idag. 

Rekommendation (grad B): Adjuvant behandling med bicalutamid eller GnRH-analog under 2–3 år 

efter kurativt syftande strålbehandling kan rekommenderas vid lokalt stadium T3, åtminstone vid 

Gleasonsumma 7–10. 

Adjuvant strålbehandling efter radikal prostatektomi 

Påvisad extraprostatisk cancerväxt (pT3) och cancer i tuschad resektionsrand i PAD efter 

radikal prostatektomi innebär var för sig ökad recidivrisk. Recidiv kan vara lokalt i prostatabädden, 

som metastaser, eller bådadera. Ju större område med cancer i resektionsranden, ju 

högre Gleasonsumma och ju högre preoperativt PSA, desto högre är risken för recidiv. 

Gleasonsumma 8–10, cancerinväxt i sädesblåsor (T3b) och postoperativt PSA > 0,2 µg/l 

innebär ökad risk för metastatiskt recidiv. 

Adjuvant strålbehandling mot prostatabädden kan förhindra ett lokalt tumörrecidiv och 

minskar risken för kemiskt recidiv (stigande PSA) med 20 procentenheter för patienter med 

cancer i resektionsranden och/eller pT3 [13, 14]. Given stråldos var 60–64 Gy, som regel 3 

37


mån efter operationen för att tillåta tid för läkning. I en av studierna var den gynnsamma 

effekten begränsad till patienter hos vilka man vid central omgransking av PAD kunde påvisa 

cancer i resektionsranden [15]. Hos dessa minskade risken för kemiskt recidiv med 30 procentenheter. 

Studien tydliggör att bedömningen av pT-stadium och radikalitet är svår och varierar 

mellan olika patologer. 

De båda studierna har ännu inte tillräcklig uppföljningstid för att kunna påvisa en eventuellt 

minskad risk för skelettmetastaser eller för död i prostatacancer. Man får notera att omkring 

hälften av patienterna som inte fick adjuvant strålbehandling i dessa båda studier förblev 

recidivfria efter 5 år. Detta innebär att det skulle innebära en betydande överbehandling om alla 

patienter med cancer i resektionsranden eller pT3 skulle erbjudas adjuvant strålbehandling. Det 

finns inga studier som jämfört adjuvant strålbehandling med strålbehandling först vid stigande 

PSA. 

Någon tilläggseffekt av neoadjuvant eller adjuvant hormonell behandling är inte visad, men 

detta är inte väl studerat. 

Rekommendation (grad B): Adjuvant strålbehandling rekommenderas vid utbredd eller multipel 

cancerväxt i resektionsränderna, under förutsättning att metastasering inte påvisats och att PSA sjunker 

till < 0,2 µg/l postoperativt. Hormonbehandling rekommenderas inte. För övriga patienter med förhöjd 

risk för isolerat lokalrecidiv (litet område med cancer i resektionsranden eller utbredd extrakapsulär 

cancerväxt men fria resektionsränder) rekommenderas att PSA följes var 3–4:e månad och att 

strålbehandling ges om PSA stiger > 0,1 µg/l. Patienter som är lämpliga för AdPro/SPCG12 (adjuvant 

Taxotere) bör om möjligt inkluderas i denna studie (se nedan). 

Annan neoadjuvant och adjuvant behandling 

Det pågår flera, randomiserade studier världen över av värdet av olika neoadjuvanta och 

adjuvanta behandlingar, flera av dem med docetaxel ensamt eller i kombination med t ex 

hormonell behandling. I Södra sjukvårdregionen deltar vi i den skandinaviska studien AdPro 

(SPCG 12). I denna randomiseras patienter med mer än 50 procent risk för metastatiskt recidiv 

till antingen 6 cykler Taxotere ® givet var 3:e vecka eller enbart uppföljning. Primär slutpunkt 

är PSA > 0,5 µg/l. Sekundära slutpunkter är dubbleringstid av PSA vid recidiv, livskvalitet 

samt cancerspecifik och total överlevnad. Inklusionskriterier är pT3a om Gleasonsumma 

4+3=7 eller 8–10, pT3b om inslag av Gleasongrad 4 eller pT2 med cancer i resektionsranden 

om Gleasonsumma 4+3=7 eller 8–10, under förutsättning att PSA sjunkit till < 0,5 µg/l postoperativt. 

Patienter med N1 kan inkluderas, men inte patienter med fjärrmetastasering. I Södra 

sjukvårdsregionen deltar sjukhusen i Malmö, Lund och Helsingborg i studien. Samtliga 

inkluderbara patienter bör informeras om studien och, om patienten är intresserad, diskuteras 

med och eventuellt remitteras till någon deltagande urologenhet. 

Rekommendation: Neoadjuvanta och adjuvanta behandlingar utöver de hormonella och radioterapeutiska 

som ovan beskrivits, ska enbart ges inom ramen för kontrollerade studier. Opererade 

patienter med hög risk för metastatiskt recidiv bör inkluderas i AdPro. 

Referenser: 

1. Kumar, S., et al., Neo-adjuvant and adjuvant hormone therapy for localised and locally advanced prostate 

cancer. Cochrane Database Syst Rev, 2006(4): p. CD006019. 

3. Granfors, T., et al., Combined castration and fractionated radiotherapy in an experimental prostatic 

adenocarcinoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 1997. 39(5): p. 1031-6. 

4. Zietman, A.L., et al., Neoadjuvant androgen suppression with radiation in the management of locally 

advanced adenocarcinoma of the prostate: experimental and clinical results. Urology, 1997. 49(3A 

Suppl):74-83. 

5. D'Amico, A.V., et al., Androgen suppression and radiation vs radiation alone for prostate cancer: a 

randomized trial. JAMA, 2008. 299(3): p. 289-95. 

6. Roach, M., 3rd, et al., Short-term neoadjuvant androgen deprivation therapy and external-beam radiotherapy 

for locally advanced prostate cancer: long-term results of RTOG 8610. J Clin Oncol, 2008. 26(4): p. 585-91. 

38




7:472-9. 

8. McLeod, D.G., et al., Bicalutamide 150 mg plus standard care vs standard care alone for early prostate 

cancer. BJU Int, 2006. 97(2): p. 247-54. 

9. Moul, J.W., et al., Early versus delayed hormonal therapy for prostate specific antigen only recurrence of 

prostate cancer after radical prostatectomy. J Urol, 2004. 171(3): p. 1141-7. 

10. Bolla, M., et al., Long-term results with immediate androgen suppression and external irradiation in patients 

with locally advanced prostate cancer (an EORTC study): a phase III randomised trial. Lancet, 2002. 

360: 103-6. 

11. Pilepich, M.V., et al., Androgen suppression adjuvant to definitive radiotherapy in prostate carcinoma--longterm 

results of phase III RTOG 85-31. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2005. 61(5): p. 1285-90. 

12. Horwitz, E.M., et al., Ten year follow-up of RTOG protocol 92-02. A phase III trial of the duration of 

elective androgen deprivation in locally advanced prostate cancer. J Clin Oncol, May 2008. 

13. Bolla, M., et al., Postoperative radiotherapy after radical prostatectomy: a randomised controlled trial 

(EORTC trial 22911). Lancet, 2005. 366(9485): p. 572-8. 

14. Thompson, I.M., Jr., et al., Adjuvant radiotherapy for pathologically advanced prostate cancer: a randomized 

clinical trial. JAMA, 2006. 296(19): p. 2329-35. 

15. Van der Kwast, T.H., et al., Identification of patients with prostate cancer who benefit from immediate 

postoperative radiotherapy: EORTC 22911. J Clin Oncol, 2007. 25(27): p. 4178-86. 

14. Handläggning av stigande PSA efter kurativt syftande 

behandling 

14.1 Stigande PSA efter radikal prostatektomi 

Omkring en fjärdedel av patienterna som genomgått radikal prostatektomi får med tiden 

stigande PSA, så kallat kemiskt recidiv eller PSA-relaps. Kemiskt recidiv definieras som tre 

konsekutiva PSA-värden som ökar kontinuerligt till över 0,2 μg/l. Risken för symtomgivande 

recidiv och död vid kemiskt recidiv varierar mycket beroende på tumörgrad, tid till PSArelaps 

och dubbleringstid av PSA [1]. I en studie av 304 patienter anges mellan 10 och 70 

procent risk för skelettmetastaser inom fem år efter PSA-relaps i olika riskgrupper [2]. I en 

senare uppföljning omfattande 379 patienter kunde man identifiera olika riskgrupper med 15 

års cancerspecifik överlevnad från < 1 till 94 procent [3]. 

Utredning av kemiskt recidiv inför eventuell strålbehandling består av enbart rektalpalpation 

och TRUL. Palpatoriskt misstänkt lokalrecidiv bör biopseras. Endast om särskild 

anledning föreligger görs MR, CT buk/bäcken eller skelettscintigrafi. Värdet av PET/CT är 

oklart för dessa patienter, men vi rekommenderar att lämpliga patienter remitteras till USiL 

eller UMAS för inklusion i den kliniska studie som utvärderar detta. Aktuella patienter är de 

som hade cancer med Gleasongrad 4–5 vid prostatektomin och/eller dubbleringstid för PSA 

under 6 månader, och som kan bli aktuella för strålbehandling. 

Strålbehandling (”salvage radiotherapy”) 

En förutsättning för att strålbehandling ska vara aktuell är att det inte finns någon känd 

metastasering. För enbart lokalt recidiv och därmed god chans till komplett remission talar i 

övrigt Gleasonsumma < 7, cancer i resektionsranden, frånvaro av cancer i sädesblåsorna, 

kemiskt recidiv efter > 2 år postoperativt och att dubbleringstiden för PSA är > 10 månader, 

medan motsatsen talar för metastasering. Beroende på hur dessa prognostiska faktorer fördelar 

sig varierar chansen för komplett remission efter strålbehandling från 20 till 80 procent 

[4]. Strålbehandlingen ges med kurativ intention till en absorberad dos om 70 Gy/35 

fraktioner till prostatabädden, eventuellt ges även 50 Gy/25 fraktioner med IMRT mot 

39


regionala lymfkörtelstationer. Hormonbehandling rekommenderas inte. Vid start av 

strålbehandlingen bör PSA vara < 1 μg/l. 

Det finns inga jämförande studier som värderar vilka patientgrupper som har störst nytta 

av strålbehandling i denna situation. De med goda chanser för komplett remission efter 

kompletterande strålbehandling är de som har minst risk för symtomgivande recidiv och död i 

prostatacancer och vice versa [1–4]. Vid beslut om strålbehandling ska ges eller inte måste 

alltså såväl prognostiska faktorer som biologisk ålder och övriga sjukdomar värderas så att 

chansen för enbart lokalt recidiv och risken för död i prostatacancer kan ställas mot risken för 

att dö av andra sjukdomar. 

Exspektans och hormonell behandling 

Patienter som på grund av ovanstående prognostiska faktorer bedöms ha metastatiskt recidiv 

och de med avancerat lokalrecidiv är aktuella för hormonell behandling. Vid dubbleringstid 

av PSA < 6 månader rekommenderas omedelbar hormonell behandling, medan övriga 

patienter bör rekommenderas behandling först vid PSA 5–10 μg/l [5]. Vid Gleasonsumma < 6 

och dubbleringstid > 2 år är det rimligt att avvakta med behandling tills PSA är ännu högre 

[5]. Bicalutamid 150 mg dagligen är förstahandsbehandling. Kastrationsbehandling är ett 

alternativ. 

Om patienten på basen av prognostiska faktorer [1–3] och förväntad kvarvarande livslängd 

bedöms har god chans att förbli symptomfri hela livet rekommenderas enbart uppföljning 

av PSA-utvecklingen och möjliga symptom utan att behandling påbörjas. 

Rekommendation (grad B): Utredning omfattar vanligen enbart rektalpalpation och TRUL. Faktorer 

som påverkar prognos och möjlighet till att isolerat lokalrecidiv föreligger ska vägas samman med 

patientens förväntade kvarvarande livslängd. Vid rimlig chans för enbart lokalrecidiv hos patienter med 

mer än 10 års förväntad kvarvarande livslängd är kompletterande strålbehandling med kurativ intention 

aktuell och bör då genomföras innan PSA stigit över 1 µg/l. Övriga patienter rekommenderas antingen 

exspektans (vid långsamt stigande PSA-värden) eller hormonell behandling med i första hand 

bicalutamid. 

14.2 Stigande PSA efter strålbehandling 

Definitionen för kemiskt recidiv är inte lika entydig efter strålbehandling som efter total 

prostatektomi. Inte minst måste fenomenet ”PSA bounce” övervägas, i synnerhet efter 

lågdosrat brachyterapi. Liksom efter total prostatektomi kan man dela in patienterna i grupper 

med olika risk för skelettmetastasering beroende på prognostiska faktorer som kliniskt 

tumörstadium, Gleasonsumma och dubbleringstid av PSA [6]. Liksom efter operation saknas 

jämförande studier mellan olika behandlingsstrategier och studier av effekt på överlevnad och 

livskvalitet. 

Exspektans och hormonell behandling 

Överväganden kring tidpunkten för när hormonell behandling ska påbörjas och vilken 

behandling som ska väljas är desamma som efter total prostatektomi. För tidig hormonell 

behandling talar kort dubbleringstid av PSA och hög Gleasonsumma. Patienter med 

Gleasonsumma < 6 och lång dubbleringstid av PSA har god chans för många års symtomfrihet 

[6]. För denna patientgrupp är det rimligt att avvakta längre innan hormonell behandling 

påbörjas, särskilt vid förhållandevis kort förväntad överlevnad. Bicalutamid 150 mg dagligen 

är förstahandsbehandling. Kastrationsbehandling är ett alternativ. 

Radikal prostatektomi (”salvage prostatectomy”) 

För enstaka yngre patienter med sannolikt enbart lokalrecidiv kan radikal prostatektomi övervägas. 

Lokalrecidiv ska i så fall verifieras med biopsi och bilddiagnostisk metastasutredning 

40


göras. Chansen till bot är osäker samtidigt som riskerna för komplikationer som urininkontinens 

och ändtarmsskada är stora, något som patienten måste vara införstådd med. 

Erfarenheten av radikal prostatektomi efter tidigare strålbehandling är mycket begränsad i 

regionen och ingreppet bör endast utföras i vid universitetssjukhus. 

Kryoterapi 

Erfarenheten av modern kryoterapi vid prostatacancer är mycket begränsad i Sverige, men 

metoden kan vara ett gott alternativ till öppen kirurgi vid förmodat enbart lokalt recidiv efter 

strålbehandling (7). Möjlighet till kryoterapi finns vid UMAS. 

Rekommendation (grad B): Prognostiska faktorer sammanvägs med patientens förväntade 

kvarvarande livslängd. Vid stor sannolikhet för enbart lokalrecidiv hos patienter med mycket lång 

förväntad kvarvarande livslängd kan utredning inför ställningstagande till lokal behandling med kurativ 

intention (kirurgi eller kryoterapi) övervägas. För övriga patienter med långsamt stigande PSA-värden 

rekommenderas initial exspektans, medan hormonell behandling med i första hand bicalutamid 

rekommenderas vid snabbt stigande PSA-värden. 

Referenser 

1. Freedland, S.J., E.B. Humphreys, L.A. Mangold, M. Eisenberger, F.J. Dorey, et al., Death in patients with 

recurrent prostate cancer after radical prostatectomy: prostate-specific antigen doubling time subgroups and 

their associated contributions to all-cause mortality. J Clin Oncol, 2007. 25(13): p. 1765-71. 

2. Pound, C.R., A.W. Partin, M.A. Eisenberger, D.W. Chan, J.D. Pearson, et al., Natural history of progression 

after PSA elevation following radical prostatectomy. JAMA, 1999. 281(17): p. 1591-7. 

3. Freedland, S.J., E.B. Humphreys, L.A. Mangold, M. Eisenberger, F.J. Dorey, et al., Risk of prostate cancerspecific 

mortality following biochemical recurrence after radical prostatectomy. JAMA, 2005. 294(4): p. 

433-9. 

4. Stephenson, A.J., P.T. Scardino, M.W. Kattan, T.M. Pisansky, et al., Predicting the outcome of salvage 

radiation therapy for recurrent prostate cancer after radical prostatectomy. J Clin Oncol, 2007. 25(15): 

2035-41. 

5. Moul, J.W., H. Wu, L. Sun, D.G. McLeod, et al., Early versus delayed hormonal therapy for prostate specific 

antigen only recurrence of prostate cancer after radical prostatectomy. J Urol, 2004. 171(3): 1141-7. 

6. Zelefsky, M.J., L. Ben-Porat, H.I. Scher, H.M. Chan, P.A. Fearn, et al., Outcome predictors for the increasing 

PSA state after definitive external-beam radiotherapy for prostate cancer. J Clin Oncol, 2005. 23(4): 

p. 826-31. 

7. Ismail, M., S. Ahmed, C. Kastner and J. Davies, Salvage cryotherapy for recurrent prostate cancer after 

radiation failure: a prospective case series of the first 100 patients. BJU Int, 2007. 100(4): p. 760-4. 

15. Behandling utan kurativt syfte 

15.1 Primär behandling utan kurativt syfte vid prostatacancer utan kända 

metastaser 

Patienter med mer än 10–15 års förväntad kvarvarande livslängd med en tumör som bedöms 

möjlig att bota rekommenderas antingen kurativt syftande behandling eller aktiv monitorering, 

övriga exspektans eller hormonell behandling. För den senare gruppen baseras 

rekommendationerna om när hormonell behandling ska inledas i huvudsak på två stora 

randomiserade multicenterstudier, den så kallade EPC-studien [1, 2] och MRC-studien [3]. 

EPC-studien utgör tre stora, randomiserade, multicenterstudier som jämför bikalutamid 

150 mg dagligen med placebo vid lokaliserad eller lokalt avancerad prostatacancer. 

Vid subgruppsanalys av 2285 patienter med lokalt avancerad cancer som inte fått lokal 

behandling fann man efter 7 års medianuppföljning förlängd överlevnad, längre tid till klinisk 

progress och minskad risk för metastasrelaterade komplikationer vid bikalutamidbehandling 

jämfört med placebo [2]. Vid lokaliserad prostatacancer fann man däremot en sämre 

41


överlevnad för patienter som randomiserats till behandling med bikalutamid. Effekten av 

behandling med bicalutamid korrelerade med PSA-värdet vid randomisering, med negativ 

effekt vid PSA < 10 µg/l och en positiv effekt vid PSA > 30 µg/l [1] 

I MRC-studien jämfördes primär kirurgisk eller medicinsk kastration med behandling 

insatt först vid cancerrelaterade symtom (n=930). Vid primär behandling var det minskad risk 

för komplikationer som uretärobstruktion, patologiska frakturer och ryggmärgskompression. 

För patienter utan skelettmetastaser var dessutom cancerspecifik överlevnad längre [3]. 

Sannolikheten för lymfkörtelmetastasering ökar med stigande PSA och stigande Gleasonsumma 

(www.nomograms.org). I själva verket är den nedan kliniskt definierade högriskgruppen 

med lokaliserad prostatacancer vanligen åtminstone mikroskopiskt extrakapsulär 

eller metastaserad, varför behandlingsvalet jämställs med det vid lokalt avancerad sjukdom. 

Vid värdering av PSA-värdet är utvecklingen över tid av stor betydelse: snabb ökningstakt 

talar för metastasering och för tidig hormonell behandling, medan prognosen är betydligt 

bättre vid långsam ökningstakt. I det senare fallet är det rimligt att avvakta med behandling 

även vid höga PSA-värden om patienten är symptomfri och metastasering inte har påvisats. 

Rekommendation (grad B): Patienten ska få information om möjliga behandlingsalternativ, inklusive 

exspektans, med respektive för- och nackdelar. Om kurativt syftande behandling inte är aktuell 

rekommenderas för patienter utan kända metasaser: 

Symtomfria patienter: 

Låg- och intermediärriskgrupp (T1-2, PSA < 20–50 µg/l och Gleasonsumma ≤ 7) 

- Ingen behandling, exspektans 

Högriskgrupp (T3 och/eller PSA > 20–50 µg/l och/eller Gleasonsumma 8–10) 

- Vid > 5 års förväntad kvarvarande livstid: behandling med i första hand bicalutamid, i andra hand 

GnRH-analog. Kirurgisk kastration om patienten så önskar. 

- Vid < 5 års förväntad kvarvarande livstid: Exspektans och symtomstyrd behandling 

Vid lokala symtom: 

Hormonell behandling, i första hand bicalutamid. Vid betydande symtom kan man inleda med 

GnRH-analog, eventuellt total androgen blockad, och senare byta till bicalutamid. I andra hand ges 

GnRH-analog. Kirurgisk kastration om patienten så önskar. Enbart TURP kan övervägas om symtomen 

bedöms bero på infravesikalt avflödeshinder och inte på direkt, extraprostatisk canceröverväxt. 

Vid dåligt primärt behandlingssvar samt vid senare påtaglig lokal progress ska palliativ strålbehandling 

(45 Gy/15 fraktioner) mot primärtumören övervägas tidigt. Vid kastrationsbehandling 

kontrolleras p-testosteron. 

Referenser 

1. Iversen, P., J.E. Johansson, P. Lodding, et al., Bicalutamide 150 mg in addition to standard care for patients 

with early non-metastatic prostate cancer: updated results from the Scandinavian Prostate Cancer Period 

Group-6 Study after a median follow-up period of 7.1 years. Scand J Urol Nephrol, 2006. 40(6): p. 441-52. 

2. McLeod, D.G., P. Iversen, W.A. See, T. Morris, J. Armstrong, et al., Bicalutamide 150 mg plus standard care 

vs standard care alone for early prostate cancer. BJU Int, 2006. 97(2): p. 247-54. 


Council Trial. The MRC Council Prostate Cancer Working Party Investigators Group. Br J Urol, 1997. 

79: 235 

42


15.2 Primär behandling av metastaserad prostatacancer 

Enbart regional lymfkörtelmetastasering 

Prostatacancer sprider sig i första hand till regionala lymfkörtlar (stadium N1). Medianöverlevnaden 

vid stadium N1M0 är 6 år vid primär hormonell behandling [1]. Huruvida lokal 

behandling av primärtumören ger förbättrad överlevnad eller livskvalitet vid konstaterad 

lymfkörtelmetastasering är okänt. 

Vid konstaterad lymfkörtelmetastasering efter genomförd radikal prostatektomi kan 

medianöverlevnaden vara så lång som 9 år eller mer [2, 3]. En relativt liten randomiserad 

studie visade flera år längre medianöverlevnaden vid omedelbar kastrationsbehandling, jämfört 

med om behandling gavs först vid skelettmetastasering [3]. Man måste emellertid väga de 

ökade biverkningarna vid tidig kastrationsbehandling mot överlevnadsvinsten. Någon studie 

som i denna situation jämför omedelbar behandling med behandling först vid stigande PSA 

finns inte. Omkring 10 procent av patienterna har omätbart PSA efter 5 år utan kompletterande 

behandling och andelen är så hög som 40 procent vid enstaka lymfkörtelmetastas [4, 5]. Att ge 

omedelbar behandling innebär alltså att en betydande andel av patienterna överbehandlas och 

vanligen avvaktar man därför utvecklingen av PSA postoperativt. Vid vilken PSA-nivå det är 

lämpligt att påbörja behandling är oklart, men cancerns differentieringsgrad och PSAdubbleringstid 

bör vägas in. Sannolikt är vinsten liten med att börja behandlingen innan PSA 

stigit till 5–10 µg/l vid Gleasonsumma < 7 och dubbleringstid för PSA över 1 år [6]. 

I en randomiserad studie där omedelbar kastrationsbehandling jämfördes med symtomstyrd 

sådan hos patienter med kvarvarande primärtumör var skillnaderna mellan grupperna inte lika 

stor som efter radikal prostatektomi [7]. När lymfkörtelmetastaser påvisas vid pelvin 

lymfadenektomi och lokal behandling inte ges mot primärtumören motsvarar situationen den 

vid icke kurativ behandling vid lokalt avancerad prostatacancer (se detta avsnitt). 

Även för val mellan olika typer av hormonbehandling vid lymfkörtelmetastaser hänvisas 

till avsnittet om icke kurativ behandling vid lokalt avancerad prostatacancer. 

Rekommendation (grad B): Primär behandling vid enbart lymfkörtelmetastaser 

Efter radikal prostatektomi: 

1. Avvakta med behandling för patienter med omätbart PSA. 

2. Påbörja behandling vid stigande PSA om dubbleringstiden för PSA är under 1 år samt vid 

Gleasonsumma 8–10. 

3. För övriga rekommenderas: 

a) Vid > 5 års förväntad kvarvarande livstid: behandling påbörjas vid PSA 5–10 µg/l. 

b) Vid < 5 års förväntad överlevnad: symtomstyrd behandling. 

Vid obehandlad primärtumör: 

1. Vid > 5 års förväntad kvarvarande livstid: omedelbar behandling 

2. Vid < 5 års förväntad kvarvarande livstid: symtomstyrd behandling. 

Aktuella behandlingsalternativ: 

1. Bikalutamid 150 mg dagligen. Vid symtom kan man inleda med GnRH-analog, eventuellt total 

androgen blockad, och senare byta till bicalutamid 

2. GnRH-analog 

3. Kirurgisk kastration om patienten själv önskar sådan. 

Fjärrmetastasering 

Fjärrmetastasering vid prostatacancer sker nästan alltid till blodbildande benmärg, dvs kotpelare, 

bäckenben, proximala rörben, revben och, mindre ofta, kranium. I vissa fall uppträder 

levermetastaser, medan kliniskt betydelsefulla metastaser i andra organ är mycket sällsynta. 

Medianöverlevnaden är 2–3 år vid primärt fjärrmetastaserad prostatacancer [1], medan den är 

upp till 5 år vid påvisad skelettmetastasering efter radikal prostatektomi [8]. Den individuella 

43


variationen är mycket stor, från några månader till i enstaka fall mer än ett decennium. Den 

primära behandlingen skiljer sig inte beroende på metastaslokal. 

Vid konstaterad fjärrmetastasering har flertalet patienter symtom och behandling ska då 

påbörjas utan dröjsmål. Hos symtomfria patienter kan symtom förväntas inom kort, varför 

omedelbar behandling rekommenderas även för dessa. Tidigt insatt behandling har dessutom 

visats minska risken för komplikationer som ryggmärgskompression och uretärobstruktion [9]. 

Patienten bör informeras om möjliga behandlingsalternativ och deras respektive för- och 

nackdelar, varefter hans önskemål ska styra behandlingsvalet. Överlevnaden är i genomsnitt 6 

veckor kortare vid behandling med bicalutamid än vid kastration [10]. För symtomfria 

patienter med begränsad skelettmetastasering och god fysisk kapacitet kan, trots detta, peroral 

monoterapi med antiandrogen övervägas. Den gynnsammare biverkningsprofilen kan för dessa 

patienter vara av stort värde och uppväga risken för en något kortare överlevnad. Vid uttalade 

symtom kan total androgen blockad övervägas eftersom symtomlindringen kan komma 

snabbare än vid enbart kastration. 

Rekommendation (grad B): Primär behandling vid fjärrmetastaser: 

1. Kirurgisk kastration 

2. Estradurin (inte vid ischemisk hjärtsjukdom, tidigare tromboembolisk sjukdom eller vid 

blödningsbenägenhet, t ex Waran-behandling) 

3. GnRH-analog, kombineras med antiandrogen de första 3–4 veckorna 

4. För symtomfria patienter med begränsad skelettmetastasering och god fysisk kapacitet kan peroral 

monoterapi med antiandrogen övervägas. Vid behandlingsvikt rekommenderas byte till kirurgisk 

kastration, Estradurin eller GnRH-analog. 

Referenser 

1. Aus, G., D. Robinson, J. Rosell, G. Sandblom and E. Varenhorst, Survival in prostate carcinoma--outcomes 

from a prospective, population-based cohort of 8887 men with up to 15 years of follow-up: results from three 

countries in the population-based National Prostate Cancer Registry of Sweden. Cancer, 2005. 103(5): 

p. 943-51. 

2. Boorjian, S.A.., et al., Long-term outcome after radical prostatectomy for patients with lymph node positive 

prostate cancer in the prostate specific antigen era. J Urol, 2007. 178(3 Pt 1): p. 864-70 



7:472-9. 

4. Allaf, M.E., G.S. Palapattu, B.J. Trock, H.B. Carter and P.C. Walsh, Anatomical extent of lymph node 

dissection: impact on men with clinically localized prostate cancer. J Urol, 2004. 172(5 Pt 1): p. 1840-4. 

5. Bader, P., F.C. Burkhard, R. Markwalder and U.E. Studer, Disease progression and survival of patients with 

positive lymph nodes after radical prostatectomy. Is there a chance of cure? J Urol, 2003. 169(3): p. 849-54. 

6. Moul, J.W., H. Wu, L. Sun, D.G. McLeod, et al., Early versus delayed hormonal therapy for prostate specific 

antigen only recurrence of prostate cancer after radical prostatectomy. J Urol, 2004. 171(3): p. 1141-7. 

7. Schroder, F.H., et al., Early versus delayed endocrine treatment of pN1-3 M0 prostate cancer without local 

treatment of the primary tumor: results of EORTC 30846--a phase III study. J Urol, 2004. 172(3): p. 923-7. 

8. Pound, C.R., A.W. Partin, M.A. Eisenberger, D.W. Chan, J.D. Pearson, et al., Natural history of progression 

after PSA elevation following radical prostatectomy. JAMA, 1999. 281(17): p. 1591-7. 


Council Trial. The MRC Prostate Cancer Working Party Investigators Group. Br J Urol, 1997. 79(2): 

p. 235-46. 

10. Tyrrell, C.J., et al., A randomised comparison of 'Casodex' (bicalutamide) 150 mg monotherapy versus 

castration in the treatment of metastatic and locally advanced prostate cancer. Eur Urol, 1998. 33(5): 

p. 447-56. 

44


15.3 Olika typer av hormonbehandling 

Kastrationsbehandling (kirurgisk och medicinsk) 

Kirurgisk kastration kan utföras som antingen subkapsulär eller total orkidektomi (ablatio 

testis). Den ger omedelbar nedgång i cirkulerande testosteron, vilket är en fördel vid hotande 

ryggmärgskompression. Kostnaden är låg, mindre än ett års behandling med GnRH-analog. 

Nackdelarna är dels av psykologisk natur, då många upplever det som en stympande 

behandling, dels att det är ett irreversibelt ingrepp. Om det inte är säkert att kastrationsbehandlingen 

ska vara livslång ska den därför påbörjas med GnRH-analog. 

Medicinsk kastration med GnRH-analog bedöms likvärdig med kirurgisk, såväl vad avser 

effekt på sjukdomen som bieffekter. Det finns flera preparat för depåinjektioner som ges med 

1, 2, 3 eller 6 månaders intervall. De bedöms alla likvärdiga. Kostnaden för ett års behandling 

är klart högre än för kirurgisk kastration och parenteralt östrogen. Den initialt ökande 

insöndringen av testosteron vid den första injektionen kan ge eller förvärra symtom (”flare”) 

innan kastrationseffekten kommer efter ett par veckor. Vid skelettmetastasering och vid 

avflödeshinder ska därför peroralt antiandrogen ges under de första 3–4 veckorna. Om man 

inte ser den förväntade nedgången i PSA ska p-testosteron kontrolleras. Denna bör vara < 1 

nmol/l, men vad som ska räknas som adekvat kastrationsnivå är inte helt klarlagt. 

Det pågår kliniska slutprövningar av GnRH-antagonister och det är möjligt att de 

registreras under detta vårdprograms giltighetstid. Skillnaden jämfört med GnRH-analoger är 

snabbare insättande effekt och frånvaro av ”flare”, vilket gör att inital behandling med 

antiandrogen inte är aktuell. 

Biverkningar av kastrationsbehandling 

De allra flesta upplever plötsliga värmevallningar och svettningar, vilket av många upplevs 

som den besvärligaste biverkningen av behandlingen. Dessa kan behandlas med akupuktur, 

antiöstrogen (toremifen 60 mg x 1), antiandrogen (cyproteron 50 mg 1–2 x 1–2), gestagen 

(t ex medoxiprogesteron 150 mg im) eller östrogen (depotplåster 25 µg/d). För patienter med 

uttalade besvär kan byte av behandling till parenteralt östrogen eller till peroralt antiandrogen 

vara aktuellt. 

Minskning av könsdriften (libido) med sekundär erektionssvikt drabbar nästan alla män 

under kastrationsbehandling. Erektionssvikten kan behandlas på sedvanligt sätt, men ofta blir 

den sexuella tillfredställelsen ändå dålig på grund av att lusten saknas. Om sexuell dysfunktion 

upplevs mycket besvärande kan byte till monoterapi med peroralt antiandrogen 

övervägas. 

Många patienter får ökning av subkutant fett (ibland påtagligt i brösten, lipomasti) och 

därmed sammanhängande viktuppgång. Muskelmassa och fysisk prestationsförmåga kan 

minska. Samtliga dessa bieffekter av kastration är svåra att motverka och om de upplevs 

besvärande kan de medföra byte till monoterapi med peroralt antiandrogen. 

Kastrationsbehandling ger något ökad risk för utveckling av kranskärlssjukdom och 

diabetes mellitus typ 2, och eventuella symtom på dessa sjukdomar måste uppmärksammas. 

Psykiska bieffekter kan vara av såväl kognitiv och affektiv natur. Symtom på depression 

bör uppmärksammas och föranleda behandling eller remiss för detta. En del patienter kan 

uppleva att livsglädje samt initiativ- och viljekraft minskar. Psykiska biverkningar kan ibland 

motivera byte till parenteralt östrogen eller till peroralt antiandrogen. 

Osteoporos med efterföljande frakturrisk vid kastrationsbehandling har inte belysts i 

tidigare upplagor av vårdprogrammet. Eftersom ett stort antal patienter berörs av utredning 

och behandling ges en mer grundlig beskrivning nedan. 

Osteoporos vid kastrationsbehandling 

Kastrationsbehandling (GnRH-analoger och -antagonister samt orkidektomi) minskar 

bentätheten och ökar risken för osteoporos [1–4]. Ju längre kastrationsbehandlingen pågått, 

45


desto större är risken för osteoporos [2] . Efter 4 års behandling har hälften av patienterna 

osteoporos [2]. Den relativa risken för fraktur ökar med 1,2–2 vilket gör att den absoluta 

risken för fraktur ökar med ökande tids behandling [5–8]. Förebyggande behandling med 

bisfosfonater under kastrationsbehandling ökar bentätheten och minskar risken för osteoporos 

[1, 4]. Det finns inga studier som visar att bisfosfonater eller annan behandling minskar 

risken för frakturer hos män med kastrationbehandling, men många som visar minskad 

frakturrisk för kvinnor med osteoporos och enstaka som visar detta för män [9]. 

Det är värt att notera att behandling med parenteralt östrogen och perorala antiandrogener 

inte ger osteoporos och är för vissa patientgrupper goda alternativ till kastrationsbehandling. 

T Alendronat 70 mg i veckodos är den enda bisfosfonat med godkänd indikation för manlig 

osteoporos. Flera andra bisfosfonater finns tillgängliga. Zometa (zoledronsyra) intravenöst har 

i dosering var 12:e månad visats öka bentäthet under kastrationsbehandling [1, 4] och har 

visats minska risken för nya frakturer efter genomgången höftfraktur [11]. Interimresultat från 

en randomiserad studie har visat att antiöstrogenet toremifen (Fareston) i dosen 80 mg x 1 

motverkar såväl osteoporos som svettningar och värmevallningar samt förbättrar blodlipider 

vid kastrationsbehandling vid prostatacancer [12]. 

Följande faktorer ökar risken för osteoporosrelaterade frakturer: 

• Hög ålder 

• Rökning 

• Hög alkoholkonsumtion eller annan fallbenägenhet 

• Låg kroppsvikt, låg BMI, lång kroppslängd 

• Fysisk inaktivitet 

• Tidigare egen eller hereditet för osteoporosfraktur (kotkompression, fraktur i höft, 

humerus eller distalt i radius) 

• Kortisonbehandling 

• Långvarig kastrationsbehandling 

Utredning: Mätning av bentäthet sker vanligen med DEXA (röntgenabsorption), 

alternativt datortomografi (QCT) eller ultraljud (QUL). Reslutatet anges som T-värde, vilket 

är antalet standardavvikelser från en normal ung man. Normal bentäthet är T-värde < 1 medan 

T-värde > 2,5 innebär osteoporos. 

Rekommendation (grad B): För patienter med flera riskfaktorer rekommenderas bentäthetsmätning 

efter ett halvårs kastrationsbehandling. Ny mätning görs efter 1–2 år vid T-värde 1–2,5 och efter 2–3 år 

vid T < 1. Råd ges om rökstopp och fysisk träning. Behandling: 

1. Vitamin D + kalcium vid: 

a. kortisonbehandling (grad A) [9] 

b. bristande födointag 

c. genomgången osteoporosfraktur (grad A) [10] 

d. T >2,5 

2. Bisfosfonat (alendronat 70 mg/vecka p.o. eller zoledronsyra var 12:e månad i.v.) vid: 

a. genomgången osteoporosfraktur (grad A) [10] 

b. T >2,5 

3. Byte från GnRH-analog till Estradurin eller bicalutamid övervägs. 

Referenser 

1. Smith, M.R., et al., Randomized controlled trial of zoledronic acid to prevent bone loss in men receiving 

androgen deprivation therapy for nonmetastatic prostate cancer. J Urol, 2003. 169(6): p. 2008-12. 

2. Morote, J., J.P. Morin, A. Orsola, J.M. Abascal, C. Salvador, et al., Prevalence of osteoporosis during longterm 

androgen deprivation therapy in patients with prostate cancer. Urology, 2007. 69(3): p. 500-4. 

3. Morote, J., A. Orsola, J.M. Abascal, J. Planas, E. Trilla, et al., Bone mineral density changes in patients with 

prostate cancer during the first 2 years of androgen suppression. J Urol, 2006. 175(5): p. 1679-83 

4. Michaelson, M.D., D.S. Kaufman, H. Lee, F.J. McGovern, P.W. Kantoff, et al., Randomized controlled trial 

of annual zoledronic acid to prevent gonadotropin-releasing hormone agonist-induced bone loss in men with 

prostate cancer. J Clin Oncol, 2007. 25(9): p. 1038-42. 

46


5. Dickman, P.W., J. Adolfsson, K. Astrom and G. Steineck, Hip fractures in men with prostate cancer treated 

with orchiectomy. J Urol, 2004. 172(6 Pt 1): p. 2208-12. 

6. Eastham, J.A., Bone health in men receiving androgen deprivation therapy for prostate cancer. J Urol, 2007. 

177(1): p. 17-24. 

7. Shahinian, V.B., Y.F. Kuo, J.L. Freeman and J.S. Goodwin, Risk of fracture after androgen deprivation for 

prostate cancer. N Engl J Med, 2005. 352(2): p. 154-64. 

8. Smith, M.R., S.P. Boyce, E. Moyneur, M.S. Duh, M.K. Raut, et al., Risk of clinical fractures after 

gonadotropin-releasing hormone agonist therapy for prostate cancer. J Urol, 2006. 175(1): p. 136-9 

9. SBU: Osteoporos - prevention, diagnostik och behandling. 2003. 

10. Tang, B.M., et al. Use of calcium or calcium in combination with vitamin D supplementation to prevent 

fractures and bone loss in people aged 50 years and older: a meta-analysis. Lancet, 2007. 370:657-66. 

11. Lyles, K.W., C.S. Colon-Emeric, J.S. Magaziner, J.D. Adachi, C.F. Pieper, et al., Zoledronic acid and 

clinical fractures and mortality after hip fracture. N Engl J Med, 2007. 357(18): p. 1799-809. 

12. Smith, M.R.e.a., Torimefene citrate increases bone mineral density in men receiving androgen deprivation 

therapy for prostate cancer. ASCO Prostate Cancer Symposium, 2007. #149. 

Östrogener 

Östrogenpreparat för behandling av prostatacancer finns i parenteral beredning för intramuskulär 

injektion (polyestradiolfosfat, PEP, Estradurin ® ). Kostnaden är klart lägre än för 

GnRH-analoger. Därutöver finns en förening mellan östrogen och en mitoshämmare 

(Estracyt ® ), vilken inte är aktuell för primärbehandling och därför inte nämns vidare här. 

Effekt: Estradurin ger kastration genom negativ återkoppling på LH-insöndringen, men 

direkta effekter på prostatacancerceller kan inte uteslutas. I dosen 240 mg intramuskulärt var 

fjärde vecka har i två randomiserade studier Estradurin visats ha samma effekt på metastaserad 

prostatacancer som total androgen blockad och kirurgisk kastration [1, 2]. 

Biverkningar: Estradurin ger ökad risk för kardiovaskulär sjuklighet och vid behandling 

av icke skelettmetastaserad sjukdom även kardiovaskulär dödlighet [1, 2], varför preparatet 

ska undvikas för patienter med eller med riskfaktorer för sådana sjukdomar. Man får samma 

negativa effekt på libido som vid kastration, medan osteoporos undviks och svettningar och 

värmevallningar är sällsynt. Brösten förstoras och patienterna ska erbjudas profylaktisk 

strålbehandling av brösten på samma sätt som inför behandling med bicalutamid (se nedan). 

Indikationer: Enligt Socialstyrelsens nationella riktlinjer är Estradurin av kostnadsskäl att 

föredra framför GnRH-analog vid skelettmetastaser. Vid besvärande svettningar och värmevallningar 

samt vid osteoporos av kastrationsbehandling bör byte till Estradurin övervägas vid 

skelettmetastaser hos patienter utan kardiovaskulär sjukdom. Estradurin kan även prövas som 

sekundär hormonell behandling. Waranbehandling eller annan blödningsbenägenhet är 

kontraindikation på grund av intramuskulär administrering. 

Monoterapi med antiandrogener 

Antiandrogener hämmar bindning av testosteron vid androgenreceptorn utan att minska 

testosteronnivån i serum. Behandling med antiandrogen i monoterapi gör att man kan undvika 

kastrationsrelaterade biverkningar som sexuell dysfunktion, osteoporos och minskad fysisk 

och psykisk kapacitet. För närvarande är endast bicalutamid (Casodex ® ) registrerat på denna 

indikation med dos 150 mg dagligen. Kostnaden är för närvarande hög, men efter att patentet 

för bicalutamid gått ut sommaren 2008 förväntas kostnaden minska drastiskt. Ett billigare 

alternativ är flutamid 250 mg x 3, men delad dos och ökad risk för biverkningar är en nackdel. 

Nilutamid och cyproteron bedöms ha för mycket biverkningar och är inte aktuella som 

monoterapi . 

Effekt: Effekten på sjukdomen är likvärdig med den vid kastration vid lokalt avancerad 

prostatacancer, där bicalutamid är förstahandsbehandling och har visats ge betydande överlevnadsvinst 

vid tidig jämfört med symtomstyrd behandling [3]. Överlevnaden är något sämre 

än vid omedelbar kastrationsbehandling vid skelettmetastaser [4], men skillnaden är liten (6 

veckors skillnad i medianöverlevnad) och för vissa patienter kan behandling med bicalutamid 

ändå vara aktuell på grund av biverkningar av kastration. Vid lokaliserad prostatacancer är 

47


total överlevnad något sämre vid omedelbar behandling med bicalutamid än med placebo [3], 

varför bicalutamid (och kanske hormonell behandling över huvud taget) då närmast får 

betraktas som kontraindicerat. Detsamma gäller vid långsamt stigande PSA vid förmodat 

enbart lokalrecidiv efter kurativt syftande behandling. 

Bieffekter: De flesta patienter utvecklar gynekomasti eller bröstömhet. Risken minskas 

påtagligt om förebyggande bestrålning av brösten (16 Gy x 1) ges inför behandling, och alla 

patienter ska rekommenderas sådan. Vid etablerad gynekomasti kan bröstbestrålning eller 

tamoxifen prövas om det inte tidigare givits. Övriga biverkningar är sällsynta, men allvarlig 

levertoxicitet förekommer (mer sällsynt med bicalutamid än med flutamid). Därför ska ALAT 

kontrolleras vid behandling med antiandrogen. 

Total androgen blockad 

För att blockera även binjurebarksandrogener kan kastrationsbehandling kombineras med ett 

peroralt antiandrogen, så kallad total androgen blockad (TAB), antingen bicalutamid 50 mg 

x 1 eller flutamid 250 mg x 3. Den totala överlevnaden är inte nämnvärt skild från den vid 

enbart kastrationsbehandling, men biverkningar och kostnader är högre [5]. TAB rekommenderas 

därför inte som primär behandling utöver 3–4 veckor som ”flare”-skydd. Vid svåra 

symtom kan TAB dock rekommenderas till symtomfrihet eftersom den kliniska effekten 

kommer något snabbare än vid enbart kastration. Det är endast TAB som är studerat och 

visats ha gynnsam effekt vid neoadjuvant hormonbehandling inför strålbehandling. När 

antiandrogener ges vid TAB utvecklar patienterna inte gynekomasti och profylaktisk bröstbestrålning 

är därför inte aktuell. Däremot ska ALAT kontrolleras. 

Intermittent behandling med GnRH-analog 

Preklinisk forskning ledde till hypotesen att intermittent hormonell behandling med GnRHanaloger 

skulle förlänga tiden till hormonrefraktär progress, men de få kliniska studier som 

har slutredovisats har inte kunnat bekräfta den [6]. Fördelar är mindre kostnad än vid 

kontinuerlig behandling med GnRH-analog och att patienter slipper biverkningar under den 

tidsperiod som testosteronnivåerna är nära normalvärdet. Vanligen utgör emellertid denna 

tidsperiod en mycket liten andel av behandlingen. Denna behandlingsform rekommenderas av 

dessa skäl inte, annat än om särskilda skäl föreligger. 

Referenser 

1. Hedlund, P.O., et al., Parenteral estrogen versus combined androgen deprivation in the treatment of 

metastatic prostatic cancer: Part 2. Final evaluation of the Scandinavian Prostatic Cancer Group (SPCG) 

Study No. 5. Scand J Urol Nephrol, 2008. 42(3): p. 220-9. 

2. Mikkola, A., J. Aro, S. Rannikko and M. Ruutu, Ten-year survival and cardiovascular mortality in patients 

with advanced prostate cancer primarily treated by intramuscular polyestradiol phosphate or orchiectomy. 

Prostate, 2007. 67(4): p. 447-55. 

3. McLeod, D.G., P. Iversen, W.A. See, T. Morris, J. Armstrong, et al., Bicalutamide 150 mg plus standard care 

vs standard care alone for early prostate cancer. BJU Int, 2006. 97(2): p. 247-54. 

4. Tyrrell, C.J., A.V. Kaisary, P. Iversen, J.B. Anderson, L. Baert, et al., A randomised comparison of 'Casodex' 

(bicalutamide) 150 mg monotherapy versus castration in the treatment of metastatic and locally advanced 

prostate cancer. Eur Urol, 1998. 33(5): p. 447-56. 

5. Maximum androgen blockade in advanced prostate cancer: an overview of the randomised trials. Prostate 

Cancer Trialists' Collaborative Group. Lancet, 2000. 355(9214): p. 1491-8. 

6. Boccon-Gibod, L., P. Hammerer, S. Madersbacher, N. Mottet, T. Prayer-Galetti, et al., The role of 

intermittent androgen deprivation in prostate cancer. BJU Int, 2007. 100(4): p. 738-43. 

48


16. Sällsynta former av prostatacancer 

Mer än 99 procent av maligna tumörer i prostatakörteln utgörs av adenokarcinom. 

Neuroendokrin differentiering kan ibland påvisas med immunhistokemi i lågt differentierade, 

småcelliga tumörer. Neuroendokrin metastasering kan påvisas med scintigram för somatostatinreceptorer 

(OctreoScan). Chromogranin A kan vara förhöjt i serum, vilket kan användas 

såväl diagnostiskt som för att följa behandlingseffekt. Utredning för neuroendokrin differentiering 

ska övervägas vid progress av tumörer med Gleasonsumma 9–10 [1]. Vid positiva 

fynd är behandlingsförsök med somatostatinanalog indicerat. Småcellig prostatacancer utan 

neuroendokrin differentiering är mycket sällsynt. Den producerar inte PSA och är inte 

påverkbar med hormonell behandling. Prognosen är mycket dålig men behandlingsförsök 

med regimer för småcellig lungcancer kan övervägas [1]. Patienter med dessa sällsynta 

varianter av prostatacancer bör diskuteras med onkolog. 

Sarkom förekommer vanligen hos yngre patienter, inklusive barn. Dessa handläggs i 

samarbete med sarkomgruppen vid USiL. 

Referens 

1. Shariff, A.H. and M.H. Ather, Neuroendocrine differentiation in prostate cancer. Urology, 2006. 68:2-8. 

17. Hormonrefraktär prostatacancer 

Förr eller senare progredierar prostatacancersjukdomen under hormonell behandling. Tiden 

till sådan ”hormonrefraktär” progress varierar från någon månad till mer än ett decennium. 

Eftersom sjukdomen vanligen fortfarande kan påverkas via hormonella banor, är termen 

”kastrationsresistent prostatacancer” bättre och används allt mer. Man räknar med att 

åtminstone en del kloner av cancerceller tillväxer snabbare med tillgång till androgener även 

under sen palliativ fas. Vid högt diffentierad och begränsad sjukdom är chansen större för en 

långvarig remission under hormonell behandling än vid lågt differentierad och vitt metastaserad 

sjukdom. 

Vanligen stiger PSA under några månader (metastaserad sjukdom) eller år (icke 

metastaserad sjukdom) innan symtom uppkommer, men även här är variationerna stora. I 

sällsynta fall kan sjukdomen progrediera snabbt med utbredd metastasering utan att PSA 

stiger alls. 

Rekommendation: Vid begynnande progress under kastrationsbehandling ska p-testosteron 

kontrolleras (utom efter ablatio testis, grad B). Kastrationsbehandling ska behållas under hela 

sjukdomsförloppet (grad B). Vid ett läkarbesök utvärderas anamnes och status, inklusive 

rektalpalaption. Man bör sträva efter att definiera vilken typ av progress som patienten har 

(lokal/regional/fjärrmetastaser). Möjliga behandlingsalternativ ska diskuteras med patienten. 

Målet med behandling i detta skede är bästa möjliga livskvalitet för patienten. Varje åtgärd måste 

utvärderas avseende hur effekt och bieffekter inverkar på livskvaliteten. Optimalt omhändertagande av 

patient och anhöriga kräver multidisciplinärt och multiprofessionellt samarbete. God kommunikation 

med primärvård och kommunal hemsjukvård är mycket viktigt, liksom att ansvarsförhållandena mellan 

olika vårdgivare är tydliga. 

49


17.1 Sekundär hormonell behandling 

Det vetenskapliga underlaget för värdet av sekundär hormonell behandling vid progress är 

svagt. Det är inte visat att de sänkningar av PSA-värdena som kan uppnås korrelerar med 

förlängd tid till klinisk progress eller överlevnad. 

För patienter som behandlas med enbart perorala antiandrogener ger byte till kastrationsbehandling 

sänkning av PSA-värdena i omkring hälften av fallen. 

För patienter med kastrationsbehandling ger tillägg av peroralt antiandrogen (total 

androgen blockad, TAB) sjunkande PSA-värden hos en tredjedel av patienterna. Effekten 

brukar bara vara under några månader, men kan i enstaka fall ha en påtaglig effekt under mer 

än ett år. Dosen för bicalutamid vid TAB är 50 mg x 1 och för flutamid 250 mg x 3. 

Mutationer av androgenreceptorn kan hos en del patienter göra att perorala antiandrogen 

leder till en stimulering istället för en blockad av receptorn. Detta är bakgrunden till den så 

kallade ”antiandrogen withdrawal effect”, som innebär att PSA-värdena sjunker vid 

utsättande av antiandrogenet under samtidig kastrationsbehandling. Detta sker endast hos en 

minoritet av patienterna och effekten varar bara några månader. 

Vid fortsatt stigande PSA efter TAB följd av utsättande av antiandrogen kan såväl 

Estradurin och Depo-Provera som lågdos kortikosteroider (t ex T Prednisolon 10 mg x 1) ge 

effekt på PSA-utvecklingen hos en mindre andel av patienterna. 

Kortikosteroider i högre doser kan hos många patienter i sen palliativ fas ge betydande 

lindring av många symtom, inkluderande smärta, illamående och trötthet. 

Rekommendation (grad B): Vid stigande PSA under kastrationsbehandling prövas sekundär hormonell 

behandling, i första hand tillägg av antiandrogen. Perorala antiandrogen ska alltid sättas ut vid påtaglig 

progress. Kortikosteroider ska användas på vida indikationer i sen palliativ fas. 

17.2 Cytostatikabehandling 

Klinisk effekt: Cytostatikaterapi som livsförlängande behandling vid hormonrefraktär prostatacancer 

har en kort historia. Fram till år 2004 fanns inga belägg för att sådan terapi kunde 

medföra någon överlevnadsvinst för patienter i hormonsvikt. Mitoxantron visades i två 

randomiserade studier på 1990-talet ha bättre smärtlindrande effekt än kortikosteroider, 

medan överlevnaden inte påverkades [1, 2]. 

Två stora, randomiserade studier (TAX 327 och SWOG 9916) publicerades år 2004 [2, 

3]. I TAX 327 jämfördes docetaxel (Taxotere ® ) + prednison med mitoxantron + prednison och 

i SWOG 9916 docetaxel + Estracyt ® med mitoxantron + predinson. Man fann att docetaxel 

givet intravenöst var tredje vecka med eller utan Estracyt ® medförde mindre smärta, bättre 

livskvalitet och längre överlevnad (drygt 2 månader) jämfört med mitoxantron. Knappt en 

tredjedel av patienterna i mitoxantronarmarna fick behandling med docetaxel vid terapisvikt 

(cross-over), vilket sannolikt reducerade skillnaden i överlevnad. I en senare publicerad 

undersökning gav docetaxel givet som injektioner veckovis med kortison 9 månaders längre 

överlevnad jämfört med behandling med enbart kortison [3]. I den studien förekom ingen 

cross-over. Tillägg av Estracyt ® till docetaxel bedöms inte tillföra någon terapeutisk fördel. 

Behandling med docetaxel vid HRPC ger nedgång i PSA-värden med minst 50 procent 

hos knappt hälften av patienterna. Mätbar tumörregress rapporteras hos en fjärdedel. 

Subgruppsanalys i TAX 327 visar att positiv effekt på överlevnad kunde påvisas i alla 

åldersgrupper samt var oberoende av smärtstatus och Karnofsky index [2]. Några kompletta, 

bestående remissioner har inte registrerats med docetaxel och sådan behandling är därför att 

betrakta som palliativ. Man siktar mot att ge 10 cykler under 7 månader. Effekten utvärderas 

efter 3–4 cykler (smärtlindring, livskvalitet och PSA-regress). En sänkning av PSA med 30– 

40 procent vid denna tidpunkt predikterar för förbättrad överlevnad. 

50


Övriga cytostatikaregimer som kan vara aktuella vid HRPC omfattar för närvarande 

KEES, mitoxantron och estramustin (Estracyt ® ). Ingen av dessa har påvisats ha bättre effekt 

än docetaxel, varför de betraktas som andrahandsalternativ. KEES är en ”metronomisk”, 

peroral kombination av ketoconazol, etoposid, estramustin, sendoxan och prednisolon. 

Preliminära uppgifter från Göteborg talar för att KEES har god effekt och biverkningsprofil. 

En randomiserad jämförelse mellan KEES och docetaxel påbörjas under 2008. 

Biverkningar: Vid behandling med docetaxel tappar alla hår i någon mån och vissa helt. 

Väsentligen alla utvecklar signifikant neutropeni en dryg vecka efter injektionen. Vid tidpunkten 

för nästa injektion är fortfarande cirka 30 procent av patienterna neutropena. Detta 

innebar ökad risk för infektion, men i TAX 327 rapporterades febril neutropeni endast hos 3 

procent av patienterna. Andra vanliga biverkningar är trötthet, illamående, neuropati, diarré 

och nagelförändringar [2, 3]. 

Kliniska prövningar: Ett stort antal nya läkemedel med varierande verkningsmekanismer 

prövas för närvarande vid HRPC. Det pågår flera randomiserade studier där docetaxel som 

kontrollarm jämförs terapi med docetaxel i kombination med andra farmaka (andra 

cytostatika, angiogeneshämmare, vacciner, antiapoptoshämmare). Med stor säkerhet kommer 

sådana kombinationer visa förbättrad antitumöreffekt och nya läkemedel, ensamma eller i 

kombinationer, kommer att finnas tillgängliga för denna patientgrupp inom några år. 

Rekommendation (grad A): Patienter i relativt gott allmäntillstånd med begränsad annan sjuklighet 

som har symtomgivande, hormonrefraktär, metastaserad prostatacancer ska erbjudas docetaxel 75 

mg/kvm var tredje vecka i kombination med prednisolon 10 mg dagligen. Detsamma gäller 

asymptomatiska patienter med utbredda skelettmetastaser och snabbt stigande PSA. För symtomfria 

patienter med begränsad metastasering och långsamt stigande PSA rekommenderas inte cytostatika. 

Patienterna ska, om möjligt, föreslås inklusion i kliniska prövningar. 

17.3 Övrig medicinsk behandling 

Bisfosfonater: Bisfosfonater har visats ha en liten tilläggseffekt vid smärtor från skelettmetastaser 

hos patienter med prostatacancer [4]. I en studie har man visat att infusion av 

zoledronsyra (Zometa) var tredje vecka minskar risken för patologiska frakturer och 

kotkompressioner något hos patienter med hormonrefraktär, skelettmetastaserad prostatacancer 

[5]. Det är inte känt om denna effekt har annan grund än behandling av osteoporos. 

Kostnaden är, enligt Socialstyrelsens nationella riktlinjer, mycket hög i förhållande till 

effekten (”numbers needed to treat” var 11 efter 15 månader) [6]. Sannolikt är effekten bättre 

vid prostatacancer med osteolytiska metastaser och vid mycket utbredd skelettmetastasering. 

Erytropoeitin: Subkutana injektioner av erytropoeitin (EPO) har visats motverka anemi 

hos patienter med hormonrefraktär prostatacancer [7]. Kostnaden är, enligt Socialstyrelsens 

nationella riktlinjer, mycket hög i förhållande till effekten, varför blodtransfusioner vid 

symtomgivande anemi rekommenderas i första hand [6]. Det finns även farhågor om att EPO 

kan stimulera tillväxt av cancerceller och Läkemedelsverket angav våren 2007 att EPO inte 

ska användas vid solida tumörer om inte anemin är associerad med cytostatikabehandling [8]. 

En metaanalys publicerad 2008 visar att EPO ökar såväl risk för tromboembolism som 

dödlighet vid behandling av cancerassocierad anemi [9]. 

Rekommendation: Zoledronsyra rekommenderas inte generellt vid hormonrefraktär, skelettmetastaserad 

prostatacancer (grad A). Vid osteolytiska metastaser, vid genomgången patologisk fraktur och vid 

mycket utbredd skelettmetastasering kan däremot zoledronsyra starkt övervägas på indikationen 

förebyggande av patologiska frakturer och kotkompression (grad B). Risken för osteoporos ska 

värderas och eventuellt behandlas. 

Vid symtomgivande anemi ges blodtransfusion. EPO ska inte användas annat än i undantagsfall 

(grad A). 

51

17.4 Palliativ strålbehandling 


Strålterapi mot lokalt avancerad prostatacancer med absorberad dos om 45 Gy/15 fraktioner 

kan vara av värde om lokal tumörväxt medför smärta samt vid hotande eller manifest 

postrenalt, infravesikalt eller rektalt hinder. Sådan terapi är dock inte möjlig om patienten 

tidigare givits fulldos strålbehandling för sin prostatacancer (risk för tarmskada). Patienten 

bör ha relativt gott allmäntillstånd och ha en förväntad kvarvarande livstid på mer än ett 

halvår. 

Hemostyptisk strålterapi: Lokalt okontrollerad prostatacancer kan medföra svårstillad 

blödning, ibland med behov av blodtransfusioner. Strålterapi kan ofta, i varje fall temporärt, 

motverka sådan blödning och vanligtvis ges i denna situation en dos om 21 Gy/3 fraktioner 

med en fraktion var annan dag. 

Extern strålterapi för palliation av skelettsmärta har vanligen mycket god effekt. 

Omkring hälften av patienterna blir helt smärtfria och ytterligare 30 procent får god 

smärtlindring med duration upp till sex månader. Effekten av olika dos- och fraktioneringsmönster 

har rapporterats vid sådan behandling utan att säker preferens kan anges [10, 11]. I 

enlighet med slutsatserna i dessa två metaanalyser rekommenderas i detta vårdprogram 8 Gy 

givet med en fraktion vid lokal smärtpalliation för skelettmetastaser. Vid behov kan 

rebestrålning ges mot samma metastasområde under förutsättning av att den första bestrålningen 

medförde smärtlindring. 

Isotopbehandling för palliation av skelettsmärta kan vara bättre än extern strålterapi vid 

utbredd skelettmetastasering och multipla smärtområden. Oftast används isotopen samarium- 

153 (Quadramet ® ) som intravenös engångsinjektion. Något mindre än hälften av patienterna 

får fullständig smärtlindring och ytterligare 40 procent blir påtagligt förbättrade [6]. 

Quadramet ® är benmärgstoxiskt. Patienter med totalvita < 2,5 /nl, trombocyter < 100 /nl, 

mycket utbredd skelettmetastasering (”super-scan”) eller som fått extensiv extern strålterapi 

bör inte behandlas. Njurinsufficiens är en relativ kontraindikation. På remissen för patienter 

till isotopbehandling ska aktuella värden för B-leukocyter, B-trombocyter och s-kreatinin 

anges. 

Strålterapi efter frakturkirurgi: För patienter som genomgått osteosyntesingrepp på grund 

av patologisk fraktur, eller hotande sådan, rekommenderas postoperativ strålterapi mot 

frakturområdet. Indikationen för sådan terapi är att minska risken för lokal progress av 

metastasförändringen och därigenom försämrat fäste för osteosyntesmaterialet. I detta fall 

rekommenderas en slutdos om 20 Gy givet på 5 fraktioner. 

Rekommendation: Vid skelettsmärta ska alltid extern strålbehandling eller isotopterapi övervägas 

(grad A). Vid progredierande ryggsmärtor bör MR av kotpelaren övervägas tidigt, så att eventuell 

epidural tumörväxt kan upptäckas och strålbehandling inledas redan innan ryggmärgen komprimeras 

(grad C). Vid symtom som smärta eller blödning samt vid hotande obstruktion av urinvägar eller rektum, 

kan extern strålbehandling mot primärtumören ha god effekt (grad C). Konsoliderande extern 

strålbehandling ges omkring en månad efter kirurgi för patologiska frakturer och ryggmärgskompression 

(grad C). 

17.5 Ortopedisk behandling av skelettmetastaser 

Bedömning av frakturrisk: I synnerhet vid lytiska skelettmetastaser finns risk för patologiska 

frakturer. Om det finns röntgenologiska hållpunkter för frakturrisk i rörben hos uppegående 

patienter bör ortoped kontaktas för bedömning av indikation för förebyggande kirurgiska 

åtgärder. Se även vårdprogram om skelettmetastaser. Vid osteoporotisk eller patologisk 

kotkompression med svårbehandlad smärta kan injektion av bencement i kotan (perkutan 

vertebroplastik) ha mycket god smärtlindrande effekt. Åtgärden utförs vid röntgenavdelningarna 

vid universitetssjukhusen i Lund och Malmö. 

52


Rekommendation (grad C): Ortoped bör kontaktas redan vid påvisad risk för patologisk fraktur. Vid 

svårbehandlad smärta från kotkompression ska perkutan vertebroplastik övervägas. 

17.6 Ryggmärgskompression 

Kompression av ryggmärgen orsakad av kotmetastaser kan snabbt ge total parapares som blir 

bestående, om den inte åtgärdas effektivt inom ett dygn. Ofta börjar symtomen smygande 

under något dygn med kraftnedsättning och känselbortfall. Svår segmentell, radierande smärta 

föregår ibland paresen och bör medföra MR av kotpelaren. Vid klinisk misstanke om manifest 

eller hotande ryggmärgskompression ska utredning ske akut. Diagnostiserande klinik ska 

omedelbart ta kontakt med onkologisk klinik för diskussion om fortsatt handläggning. 

Överenskommelse träffas om vidare utredning för nivådiagnostik, vilket oftast innebär 

undersökning med MR av hela kotpelaren. Vid kontraindikationer för MR vid utredning av 

misstänkt ryggmärgspåverkan görs kontrastmyelografi kompletterad med CT. Vid stark 

misstanke inleds behandling med högdos steroider (t ex 32 mg Betapred iv) omedelbart, redan 

innan MRT utförts. Patienten hålls fastande. Residualurin kontrolleras, KAD bör sättas. 

Patienter från andra sjukhus överförs till onkologklinik med journalkopior. Röntgenbilder 

överförs till respektive röntgenavdelning. Onkologkliniken har ansvar för kontakt med 

ortoped/neurokirurg och neuroradiolog inför beslut om kirurgisk dekompression och 

stabiliserang eller primär strålterapi ska inledas. I första hand väljs, om möjligt, kirurgisk 

behandling följt av postoperativ strålterapi och i andra hand extern radioterapi [12]. Viss 

evidens finns för att en enda fraktion om 8–10 Gy är likvärdig med fraktionerad strålbehandling 

[6]. Se separat vårdprogram om skelettmetastaser för mer detaljerad beskrivning 

av handläggningen. 

Rekommendation (grad A): Vid klinisk misstanke om manifest eller hotande ryggmärgskompression 

ska högdos steroider ges omedelbart och onkolog kontaktas. Utredning och behandling ska 

genomföras akut. 

17. 7 Behandling av smärta, illamående, trötthet och andra symtom 

Symtomlindring har högsta prioritet vid HRPC. Eftersom inga symtom är specifika för 

prostatacancer, hänvisas till Läkemedelsbokens avsnitt om smärtbehandling och om palliativ 

vård. 

Referenser 

1. Kantoff, P.W., et al., Hydrocortisone with or without mitoxantrone in men with hormone-refractory prostate 

cancer: results of the cancer and leukemia group B 9182 study. J Clin Oncol, 1999. 17(8): p. 2506-13. 

2. Tannock, I.F., et al., Docetaxel plus prednisone or mitoxantrone plus prednisone for advanced prostate 

cancer. N Engl J Med, 2004. 351(15): p. 1502-12. 

3. Fossa, S.D., et al., Weekly docetaxel and prednisolone versus prednisolone alone in androgen-independent 

prostate cancer: a randomized phase II study. Eur Urol, 2007. 52(6): p. 1691-8. 

4. Yuen, K.K., et al., Bisphosphonates for advanced prostate cancer. Cochrane Database Syst Rev, 2006(4) 

5. Saad, F., et al., A randomized, placebo-controlled trial of zoledronic acid in patients with hormone-refractory 

metastatic prostate carcinoma. J Natl Cancer Inst, 2002. 94(19): p. 1458-68. 

6. Socialstyrelsen, Nationella riktlinjer för prostatacancersjukvård. 2007. 

7. Bogdanos, J., et al., Epoetin beta (NeoRecormon) corrects anaemia in patients with hormone-refractory 

prostate cancer and bone metastases. Anticancer Res, 2004. 24(3b): p. 1957-61. 

8. Läkemedlesverket, Erytropoeitin och cancerrelaterad anemi. Läkemedlesverket informerar, 2007(Nr 3): 

p. 1-5. 

9. Bennett, C.L., et al., Venous Thromboembolism and Mortality Associated With Recombinant Erythropoietin 

and Darbepoetin Administration for the Treatment of Cancer-Associated Anemia. JAMA, 2008. 299(8): 

914-924. 

10. Falkmer, U., et al., A systematic overview of radiation therapy effects in skeletal metastases. Acta Oncol, 

2003. 42(5-6): p. 620-33. 

53


11. Sze, W.M., et al., Palliation of metastatic bone pain: single fraction versus multifraction radiotherapy--a 

systematic review of randomised trials. Clin Oncol (R Coll Radiol), 2003. 15(6): p. 345-52. 

12. Patchell, R.A., et al., Direct decompressive surgical resection in the treatment of spinal cord compression 

caused by metastatic cancer: a randomised trial. Lancet, 2005. 366(9486): p. 643-8. 

18. Psykosocialt stöd 

Vikten av att se till patientens psykosociala situation vid cancersjukdom kan inte nog betonas. 

Inte bara patienten, utan även de närmast anhöriga, går igenom upprepade krisreaktioner 

under sjukdomens förlopp. En så kallad postterapeutisk depression är inte ovanlig efter 

avslutad behandling. Det är viktigt att diskutera vanliga psykiska reaktioner med patienter och 

anhöriga, och att vårdpersonalen är uppmärksam på tecken till mer allvarlig reaktion. 

För många patienter kan fem dagars rehabilitering på Lydiagården vara av värde 

(www.lydiagarden.se). Även en anhörig kan delta i rehabiliteringen på Lydiagården. Patienter 

som har genomgått framgångsrik kurativt syftande behandling samlas vissa veckor, medan de 

med kronisk cancer samlas andra veckor. Information om Lydiagården bör finnas tillgänglig 

för alla patienter. 

Patientföreningarna kan erbjuda kompletterande stöd under sjukdomens olika faser, både 

för patienten som för de närmaste anhöriga (se nedan). 

Rekommendation (klinisk praxis): Enheter som handlägger patienter med prostatacancer ska enligt 

Socialstyrelsens nationella riktlinjer ha tillgång till kontaktsjuksköterska med särskild kompetens och 

specifikt utformat uppdrag. Varje patient med nydiagnostiserad eller kronisk prostatacancer bör ha 

tillgång till en sådan kontaktsjuksköterska. Normala krisreaktioner ska kunna handläggas av 

behandlande läkare tillsammans med kontaktsjuksköterskan. Vid mer komplicerad krisreaktion och vid 

problem av ekonomisk eller social natur ska enheten kunna hänvisa till en resursperson med särskild 

kompetens (t ex kurator) eller till en psykosocial enhet. 

19. Information om prostatacancer till patienter 

Patienter efterfrågar i ökande utsträckning information om sin sjukdom och brist på information 

är en återkommande synpunkt från patientföreningar för prostatacancer. Det är därför 

viktigt att patienter förutom relevant muntlig information får kompletterande skriftlig sådan 

och upplysning om var ytterligare information kan sökas, till exempel via Internet. Patientföreningarna 

kan, förutom att ge tips om skriftliga informationskällor, förmedla upplevelser 

av sjukdomen och dess olika behandlingar (se särskilt avsnitt nedan). 

I detta vårdprogram finns patientinformation om kost och om tidig prostatacancer. Den 

senare bör lämnas till alla patienter för vilka kurativt syftande behandling kan vara aktuell. 

Cancerfondens broschyr om prostatacancer kan rekommenderas för samtliga patienter med 

nydiagnostiserad sjukdom, men även då sjukdomen progredierar till ett mer avancerat 

stadium. Cancerfonden har även en skrift om PSA-test som hälsokontroll, samt ett antal 

skrifter med icke diagnosspecifik information för patienter med cancer och deras anhöriga. 

Mer utförliga är skrifter av Per-Anders Abrahamsson samt Sten Nilsson och Lennart Lewi. De 

kan vara allt för omfattande i samband med diagnosbeskedet, men kan rekommenderas till 

patienter som efterfrågar fördjupad information. Det är lämpligt att man på lokal nivå använder 

informationsblad för patienter som ska genomgå radikal prostatektomi och strålbehandling, 

där information om kontaktmöjligheter och lokala rutiner ingår. 

54


Ett utökat bruk av Internet hos cancerpatienter innebär att sjukvårdens roll som 

informatör har förändrats. Det är viktigt att man har kännedom om vilken typ av information 

som patienter efterfrågar. Följande är exempel på svenska hemsidor med bred information om 

prostatacancer och som länkar vidare till ytterligare nätplatser: 

www.sjukvardsradgivningen.se (den offentliga sjukvårdens nätinformation) 

www.cancerfonden.se (Cancerfonden, flera länkar av intresse) 

www.prostatacancerforbundet.se (riksorganisationen för patientföreningarna) 

www.prostatacancer.nu (privat hemsida, men med riklig, balanserad information) 

Rekommendation (klinisk praxis): Patienter med prostatacancer ska erbjudas upprepad muntlig samt 

skriftlig information om sjukdomen. 

20. Patientföreningar 

Krav på patientinflytande inom hälso- och sjukvården ökar. Patientrollen förändras från den 

tidigare passiva rollen mot en mer aktiv roll. Patientföreträdare medverkar allt oftare vid 

exempelvis framtagande av vårdprogram, nationella riktlinjer, sjukvårdsplanering och 

prioriteringsdiskussioner. 

För närvarande är omkring 15 procent av individer med en cancerdiagnos medlem i en 

patientförening. Sex av landets 26 patientföreningar för prostatacancer finns i Södra sjukvårdsregionen. 

Samtliga ingår i Prostatacancerförbundet och uppdaterad information om deras 

kontaktpersoner finns via www.prostatacancerforbundet.se. Föreningarnas medlemmar 

hjälper och stöder genom att lyssna och dela med sig av sina erfarenheter och kan hjälpa till 

med att söka fakta om sjukdomen. De bedriver såväl direkt (exempelvis kontaktpersoner och 

telefonstöd) som indirekt stödarbete, såsom påtryckare inför myndigheter och beslutsfattare. 

Inte minst anhöriga till män med prostatacancer kan få ett betydelsefullt stöd inom ramen för 

dessa föreningar. 

Patientföreningarna inom cancerområdet i Södra sjukvårdsregionen har i ett med 

sjukvården gemensamt projekt (Brukarinflytande och Patientperspektiv, BIPP) arbetat fram 

riktlinjer för hur de anser att vården ska informera cancerpatienter om patientföreningar, vilka 

kan läsas under fliken ”Kontakt” på www.bipp.projekt.med.lu.se. Information om föreningarna 

bör ges såväl i diagnosskedet som senare under behandlingstiden. Skriftlig information 

bör finnas tillgänglig på mottagningar och vårdavdelningar. Det kan vara lämpligt att 

vårdenheten utser en kontaktperson som skaffar sig fördjupad kunskap om föreningarnas 

verksamhet och utgör en länk till den lokala föreningen. 

Rekommendation (klinisk praxis): Patienter med prostatacancer ska få information om att det finns 

patientföreningar och hur de kan komma i kontakt med dem. 

21. Uppföljning 

Samtliga rekommendationer nedan baseras på klinisk praxis. 

Patienter som erhållit kurativt syftande behandling 

Av: Speciellt utbildad sjuksköterska eller läkare vid urologisk enhet, alternativt vid 

onkologisk enhet efter strålbehandling. 

55


Intervall: 6 månader under de första 2–5 åren, därefter årligen till minst 10 år. 

Innehåll: Analys av PSA. För strålbehandlade även Hb och kreatinin pga risk för 

rektalblödning och större risk för lokalrecidiv vid låga PSA-nivåer. 

Kommentarer: För flertalet patienter kan kontrollerna bestå av enbart blodprov med besked 

om resultatet per brev eller telefon. Stigande PSA efter total prostatektomi eller kurativt 

syftande strålbehandling är så gott som alltid tecken på recidiv och ska föranleda kontakt med 

urolog. 

Obehandlade patienter utan kända fjärrmetastaser som först vid progress planeras få 

hormonell behandling 

Av: Speciellt utbildad sjuksköterska eller läkare vid urologisk enhet, eller allmänläkare. 

Intervall: 6 månader. 

Innehåll: Specifik anamnes avseende miktionsbesvär och skelettsmärtor. Analys av PSA, Hb 

och kreatinin, eventuellt ALP. 

Kommentarer: Vid snabbt stigande PSA (dubblering < 1 år), PSA > 50 µg/l, stigande 

kreatinin, liksom vid symtom som kan vara orsakade av cancersjukdomen, t ex 

miktionsbesvär eller skelettsmärtor, bör urolog kontaktas. 

Patienter med hormonell behandling utan kända fjärrmetastaser 

Av: Speciellt utbildad sjuksköterska eller läkare vid urologisk enhet, eller allmänläkare. 

Intervall: 6 månader. 

Innehåll: Specifik anamnes avseende miktionsbesvär, skelettsmärtor och biverkningar av 

behandlingen. Värdering av osteoporosrisk. Analys av PSA, Hb och kreatinin, eventuellt 

ALP. För patienter med peroralt antiandrogen även ALAT. 

Kommentarer: Det finns inga vetenskapliga studier som visar att effekt av kompletterande 

behandling är bättre om den påbörjas vid stigande PSA än när symtom uppstår. 

PSA avspeglar inte lika väl sjukdomsaktiviteten som vid obehandlad sjukdom. Man får 

således vara uppmärksam på skelettsymtom även vid låga PSA-värden, särskilt vid lågt 

differentierade tumörer. Vid stigande PSA eller kreatinin samt vid sjunkande Hb bör urolog 

kontaktas. Patienter med symtomgivande progress ska handläggas av eller tillsammans med 

urolog och onkolog. 

Patienter med hormonell behandling och fjärrmetastaser 

Av: Läkare eller speciellt utbildad sjuksköterska vid urologisk enhet, eller särskilt intresserad 

allmänläkare. 

Intervall: 3–6 månader. 

Innehåll: Specifik anamnes avseende miktionsbesvär, skelettsmärtor och biverkningar av 

behandlingen. Värdering av osteoporosrisk. Analys av PSA, Hb, kreatinin och ALP. För 

patienter med peroralt antiandrogen även ALAT. 

Kommentarer: Se kommentarer för patienter med hormonell behandling utan kända 

skelettmetastaser. Patienten bör informeras om att snarast höra av sig vid nytillkomna 

skelettsymtom och inte avvakta till nästa planerade kontroll. Observera särskilt risken för 

ryggmärgskompression med svaghet eller förlamning i benen. 

Patienter med klinisk progress under pågående hormonell behandling 

Av: Läkare vid urologisk eller onkologisk enhet i samverkan med övriga vårdgivare. 

Kontinuitet och multiprofessionellt samarbete är nödvändigt. 

Intervall: Inte överstigande 3 månader. Tillgänglighet vid behov är viktigare än intervallerna 

mellan planerade kontroller. 

56


Innehåll: Symtomanalys och klinisk undersökning. Värdering av osteoporosrisk. Analys av 

PSA (kan utelämnas om resultatet inte påverkar behandlingen), Hb och kreatinin. I övrigt 

beroende på symtom och sjukdomsbild. 

Kommentar: Stort behov av snabbt tillgänglig sjukvård. Samverkan mellan urolog, onkolog, 

kontaktssjuksköterska, primärvård och hemsjukvård är nödvändig. 

Kommentarer angående uppföljning av allmänläkare 

Patienter som med eller utan behandling följts en tid vid urologisk enhet och bedömts ha en 

sjukdom som inte kommer att ge symtom eller kräva ändrad behandling på flera år kan följas 

av allmänläkare. Särskilt för patienter som bort långt från urologisk enhet eller redan 

kontrolleras regelbundet av allmänläkare för någon annan sjukdom, är det rationellt med 

uppföljning av allmänläkare. 

I remissen till allmänläkaren ska framgå sjukdomsstadium, tidigare givna behandlingar, 

aktuellt palpationsfynd, blodprovsvärden och aktuell behandling, liksom tydliga riktlinjer för 

framtida kontroller och vilka förändringar som ska föranleda återremiss till urologenheten. 

Kommentarer angående uppföljning av sjuksköterska vid urologisk enhet 

Vid flertalet urologiska enheter sköts uppföljningen av vissa patientgrupper primärt av 

sjuksköterskor. Verksamhetschefen är ansvarig för att de sjuksköterskor som självständigt 

bedömer anamnes och provsvar har tillräcklig utbildning och kompetens för uppgiften. 

Övergång från läkarbaserad till sjuksköterskebaserad uppföljning och formerna för denna ska 

ske i samråd med patienten och dokumenteras i journalen. Patienten bör fortsätta att vara 

knuten till en specifik patientansvarig läkare. I journalen ska anges tydliga riktlinjer för vilka 

förändringar som ska föranleda kontakt med läkare. Se bilaga 3 för mer detaljerade riktlinjer. 

22. Allmänläkarens roll för patienter med prostatacancer 

Allmänläkare möter prostatacancerpatienter i alla skeden av sjukdomen, men är själva främst 

aktiva i samband med diagnostik, uppföljning vid stillsam sjukdom och i sen palliativ fas. 

Palliativ vård vid prostatacancer i sent skede skiljer sig inte påtagligt från annan palliativ 

cancervård och vi hänvisar till Södra sjukvårdregionens vårdprogram om palliativ vård. 

Indikationer för utredning 

Hos män över 40 års ålder ska prostatakörteln palperas och blodprov tas för Hb, 

kreatinin (eller cystatin C) och PSA vid följande symtom och fynd: 

• Palpatorisk misstanke på prostatacancer 

• Progredierande skelettsmärtor 

• Skelettmetastaser utan känd primärtumör 

• Allmänna cancersymtom som trötthet, aptitlöshet, etc 

• Makroskopisk hematuri (ska alltid föranleda remiss till urolog) 

• Hematospermi (ska även utredas för infektion) 

Lätta till måttliga vattenkastningsbesvär som utvecklats under mer än två år inger i sig inte 

misstanke på prostatacancer. I detta vårdprogram rekommenderas prostatapalpation och 

analys av s-kreatinin för samtliga män som söker för vattenkastningsbesvär och i följande 

grupper även analys av PSA: 

• Vid vattenkastningsbesvär som ökat påtagligt under de senaste två åren 

• Före behandling av benign prostatahyperplasi 

Vid lätta vattenkastningsbesvär, för vilka behandling inte anses indicerad, kan PSA-test 

övervägas om kurativt syftande behandling av en eventuellt diagnostiserad prostatacancer 

57


skulle kunna bli aktuell. I praktiken innebär detta män med mer än 10–15 års förväntad 

kvarvarande livslängd. I dessa fall bör patienten erbjudas samma information som inför 

hälsokontroll med PSA (se nedan). 

PSA ska inte tas i samband med urinvägsinfektion, se nedan om felkällor för PSA. 

Handläggning av män med ärftligt förhöjd risk för prostatacancer 

Följande högriskgrupp kan föreslås remiss till urolog för diskussion om regelbunden 

uppföljning: män mellan omkring 40 och 70 års ålder med två eller fler fall av prostatacancer 

i den nära släkten (två bröder; far + bror, farbror eller farfar; bror + morbror eller morfar), 

varav någon diagnostiserats före 75 års ålder. 

Om man vid en första undersökning finner ett normalt palpationsfynd och PSA < 1 µg/l 

räcker därefter analys av PSA vartannat år i primärvård, medan årliga kontroller med PSA och 

palpation vid urologmottagning rekommenderas i övriga fall. Kontrollerna avslutas när 

förväntad kvarvarande livstid bedöms vara kortare än tio år. 

Hälsokontroll avseende prostatacancer 

För män som efterfrågar riktad hälsokontroll av prostatakörteln för att påvisa/utesluta 

prostatacancer eller som efterfrågar enbart PSA-testning gäller följande: 

• Män under 40 år upplyses om att prostatacancer är extremt sällsynt i deras ålder och att 

riktad hälsokontroll därför inte är motiverad. Undantag är män med hereditet för 

prostatacancer som diagnostiserats före 45 års ålder 

• Män med förväntad kvarvarande livstid under 10 år ska upplysas om att deras risk för 

att ha en på sikt livshotande prostatacancer som samtidigt är botbar är minimal, 

samtidigt som risken för överdiagnostik av betydelselös prostatacancer är stor. Dessa 

män ska starkt avrådas från riktad hälsokontroll av prostatakörteln. 

• Män över 40 år med mer än 10 års förväntad kvarvarande livstid ska erbjudas skriftlig 

information om fördelar, nackdelar och möjliga konsekvenser av hälsokontroller, i 

första hand med Socialstyrelsens broschyr om PSA-testning. Denna ska finnas 

tillgänglig hos alla allmänläkare, men kan också laddas ner via www.socialstyrelsen.se. 

Informationen ska kompletteras med en konsultation för individuell värdering av för- 

och nackdelar med hälsokontroll. 

• De män som därefter önskar riktad hälsokontroll ska erbjudas både PSA-testning och 

prostatapalpation. Uppföljande PSA-testning kan föreslås vart tredje år vid PSA 

< 1 µg/l, vartannat år vid PSA 1–2 µg/l och årligen vid PSA 2–3 µg/l. För handläggning 

vid PSA > 3 µg/l var god se avsnittet om diagnostik. 

• PSA-testning ska inte under några omständigheter genomföras hos symtomfria män 

som inte tagit del av innehållet i Socialstyrelsens informationsskrift. 

Indikationer för remiss till urolog med frågeställning prostatacancer 

• Malignitetsmisstänkt palpationsfynd, oavsett PSA-värde 

• PSA över åtgärdsgränsen (se nedan) 

Remissen ska omfatta anamnes med tidigare och nuvarande sjukdomar, eventuella symtom 

och aktuell medicinering samt bedömning av prostatapalpation. Patienten ska informeras om 

att remissen skickas på grund av misstanke på prostatacancer. Är orsaken till remiss enbart ett 

PSA-värde mellan 3 och 20 µg/l, ska patienten också informeras om att det ofta är andra 

orsaker än prostatacancer som ger PSA-värde i den aktuella nivån och att det kommer att 

dröja mer än en månad tills han blir bedömd av specialist eftersom det är viktigt att ytterligare 

ett PSA-prov tas flera veckor efter det första. Vid skelettsymtom beställs skelettscint med 

svarskopia till urologmottagningen. 

58


Åtgärdsgränser för PSA 

Nedanstående gränser gäller enbart vid benignt palpationsfynd. Malignitetsmisstänkt 

palpationsfynd ska alltid bedömas av urolog. I regel bör patienter med PSA-värden över 

åtgärdsgränsen rekommenderas biospering, men individuella faktorer kan göra att man avstår 

från detta (t ex stor benign hyperplasi vid TRUL tillsammans med högt f/tPSA, eller annan 

svår sjukdom). Detta ska i så fall motiveras och dokumenteras i journalen. 

Eftersom det finns ett antal felkällor vid bedömning av s-PSA ska alltid två prov 

värderas före biopsi och innan behandling påbörjas. Vid värden nära åtgärdsgränsen bör det 

förlöpa minst en månad mellan proven om det inte finns klinisk malignitetsmisstanke. 

Män < 50 år med PSA > 2 µg/l remitteras till urolog 

Män 50–60 år med PSA > 3 µg/l remitteras till urolog 

För män > 60 år med PSA 3-10 µg/l tas kvoten f/tPSA med i bedömningen: 

• PSA > 3 µg/l vid normalstor prostatakörtel och/eller prostatacancer hos far eller bror: 

Remiss till urolog 

• PSA 3–10 µg/l och palpationsfynd som vid benign hyperplasi hos män utan hereditet 

för prostatacancer: 

- Kvot f/tPSA < 0,18: Remiss till urolog 

- Kvot f/tPSA > 0,18: PSA följs halvårsvis. Om PSA stiger med > 0,75 µg/l per 

år eller till totalt > 10 µg/l, samt om kvoten sjunker < 0,18: remiss till urolog 

- Om kurativt syftande behandling inte är aktuell (förväntad kvarvarande livstid 

< 10 år) kan PSA, oberoende av kvoten, följas halvårsvis under två år utan 

remiss till urolog. Om PSA då inte ökat mer än 50 procent kan uppföljningen 

avslutas. 

PSA > 10 µg/l: Remiss till urolog. Vid kraftigt förstorad, palpatoriskt benign prostata och 

f/tPSA > 0,18 hos besvärsfria män för vilka kurativt syftande behandling inte skulle bli 

aktuell, kan man avstå från remiss till urolog upp till PSA 20 µg/l . Patienterna följs då 

halvårsvis under två år och remitteras om PSA ökar med mer än 50 procent, annars kan 

uppföljningen avslutas. 

Behandling med 5-alfa-reduktashämmare (Avodart/dutasterid och Proscar/finasterid) 

sänker PSA-värdet till hälften inom ett halvår vid godartad prostataförstoring. För patienter 

som tar 5-alfareduktashämmare får alltså åtgärdsgränserna ovan halveras. Om PSA-värdet 

inte minskar till hälften av ursprungsvärdet, eller om det stiger under pågående behandling 

med 5-alfareduktashämmare, är risken stor för samtidig prostatacancer och patienten ska 

remitteras till urolog [4, 5]. 

Felkällor vid bedömning av PSA-värden 

Mätmetod: I Södra regionen används Roche, utom i Malmö (Beckman) och Växjö (Bayer) 

Metoderna avviker omkring 10 procent från varandra, varför det är viktigt att följa enskilda 

patienter med samma metod. 

Metodens mätfel: Omkring 5–10 procent. 

Intraindividuell variation: Mäts PSA hos en individ utan prostatasjukdom vid olika 

tidpunkter med några veckors intervall varierar värdet med upp till 15 procent. 

Provhantering: Snabb centrifugering och nedkylning är av stor vikt för att minimera 

felkällor, särskilt för f/tPSA som blir lägre om provet får stå ocentrifugerat i rumstemperatur 

mer än tre timmar. Ett centrifugerat serumprov är stabilt 4 timmar i rumstemperatur och 24 

59


timmar i kyl, medan centrifugerat plasmaprov är stabilt 8 timmar i rumstemperatur och 3 

dygn i kyl. Inom denna tidsrymd ska provet frysförvaras om det inte analyserats. 

Urinvägsinfektion hos män engagerar vanligen prostatakörteln och kan ge mycket kraftigt 

förhöjda värden med en låg PSA-kvot. Det kan ta många månader innan PSA normaliseras 

efter infektion. PSA ska därför inte analyseras i anslutning till urinvägsinfektion om det inte 

finns en klinisk misstanke på prostatacancer. Om PSA ändå tagits vid akut infektion och 

palpationsfyndet är benignt kan man ta om PSA en månad efter avslutad behandling. Är då 

värdet klart lägre kan man fortsätta att följa PSA varannan månad tills det antingen 

normaliserats eller planat ut på en nivå över åtgärdsgränsen. I det senare fallet ska patienten 

remitteras till urolog. 

Akut urinretention ger ökat PSA-värde och man bör avvakta en vecka före provtagning. 

Efter mellannålsbiopsier ska man vänta ett par veckor innan PSA tas. 

Kronisk njursvikt ger falskt höga PSA-kvoter och kvoten kan därför inte värderas i denna 

patientgrupp. 

Rektalpalpation ger inte någon kliniskt signifikant påverkan av PSA-värdet. 

Uppföljning av allmänläkare 

Patienter med prostatacancer som med eller utan behandling följts en tid vid urologisk enhet 

och bedömts ha en sjukdom som inte kommer att ge symtom eller kräva ändrad behandling på 

flera år kan följas av allmänläkare. Särskilt för patienter som bort långt från urologisk enhet 

eller redan kontrolleras regelbundet av allmänläkare för någon annan sjukdom, är det 

rationellt med uppföljning av allmänläkare. 

Aktuella patienter är de utan fjärrmetastaser som är obehandlade och först vid progress 

planeras få hormonell behandling, eller som har stabil remission under hormonell behandling. 

I remissen till allmänläkaren ska framgå sjukdomsstadium, tidigare givna behandlingar, 

aktuellt palpationsfynd, blodprovsvärden och aktuell behandling, liksom tydliga riktlinjer för 

framtida kontroller och vilka förändringar som ska föranleda återremiss till urologenheten. 

Kontrollernas utformning: 

• Intervall: Vanligen 6 månader 

• Anamnes: miktionsbesvär, skelettsmärtor, eventuella biverkningar av behandling. 

• Bedöm risk för osteoporos av kastrationsbehandling (se detta avsnitt). 

• Blodprov: PSA, Hb och kreatinin (eller cystatin C), eventuellt ALP. För patienter med 

peroralt antiandrogen även ALAT pga risk för levertoxicitet. 

Indikation för återremiss eller diskussion med urolog: 

• Obehandlade patienter: PSA > 50 µg/l, dubbleringstakt av PSA under 1 år, stigande 

kreatinin, symtom som kan vara orsakade av cancersjukdomen 

• Patienter med hormonbehandling: PSA avspeglar inte lika väl sjukdomsaktiviteten som 

vid obehandlad sjukdom. Man får således vara uppmärksam på skelettsymtom även vid 

låga PSA-värden, särskilt vid lågt differentierade tumörer. Vid stigande PSA eller 

kreatinin samt vid sjunkande Hb bör urolog kontaktas, liksom vid symtom. 

Patienter med PSA över åtgärdsgränsen som inte påvisats ha prostatacancer återremitteras 

vanligen till den läkare som ordinerat PSA-provet. I remissen ska tydligt framgå 

provtagningsintervall, PSA-värden som ska föranleda ny remiss till urolog, samt hur länge 

uppföljningen ska pågå. Prostatapalpation behöver inte utföras om patienten inte har symtom 

från nedre urinvägar. 

60

23. Kvalitetsindikatorer 


Nationella prostatacancerregistret (NPCR) har utökat primärregistreringen med ett antal 

parametrar som i högre grad än tidigare medför värdering av kvaliteten i handläggningen av 

patienter med prostatacancer. NPCR har även tagit fram ett nationellt frågeformulär för 

värdering av biverkningar av kurativt syftande behandling (sexuell funktion, miktionsfunktion 

och tarmfunktion) och ett formulär för femårsuppföljning av patienter som diagnostiserats 

med lokaliserad prostatacancer före 70 års ålder. Registreringen har under 2007 blivit 

nätbaserad med hjälp av databasen INCA, vilket medger att enskilda kliniker direkt kan ta 

fram uppgifter om de patienter som de själva registrerat i form av tabeller och diagram. Enligt 

Södra regionvårdsnämnden ska offentligt finansierade enheter registrera sina patienter i 

NPCR. 

Ansvaret för kvalitetsarbetet delas mellan Sydsvenska prostatacancergruppen (SSPCG) 

och Onkologiskt centrum (OC) i Lund. SSPCG bildade år 2007 en arbetsgrupp för kvalitetsfrågor 

bestående av urologerna Ola Bratt (sammankallande), Rolf Lundgren, Göran Ahlgren 

och Magnus Annerstedt samt onkolog Per Flodgren. OC har en central roll för sammanställning 

av uppgifterna och SSPCGs kvalitetsgrupp för analys och redovisning. Uppgifterna 

kommer årligen att redovisas och diskuteras vid SSPCGs möten. Från och med 2008 kommer 

den årliga, skriftliga redovisningen av kvalitetsregistret för prostatacancer att innehålla en 

särskild redovisning av kvalitetsindikatorer. 

Nedan följer en sammanställning av Socialstyrelsens kvalitetsindikatorer och dem som 

Region Skåne bestämt sig för att börja införa med start från januari 2008. 

Socialstyrelsens kvalitetsindikatorer 

Närmare beskrivning av indikatorerna, inklusive motiveringar, kan läsas i Nationella riktlinjer 

för bröst-, kolorektal- och prostatacancersjukvården. Beslutsstöd för prioriteringar. 

Socialstyrelsen 2007, som kan beställas eller laddas ner via www.socialstyrelsen.se. 

Socialstyrelsens övergripande kvalitetsindikatorer för cancersjukvård 

1. Överlevnad och dödlighet 

2. Multidisciplinär bedömning i enlighet med fastställda vårdprogram 

3. Täckningsgrad i nationellt kvalitetsregister med tillhörande regionalt/nationellt 

vårdprogram 

4. Tid från remissutfärdande till första besök hos läkare på specialistmottagning 

5. Tid från diagnostisk åtgärd till besked om diagnos 

6. Tid från behandlingsbeslut till terapeutisk åtgärd vid nyupptäckt cancer 

7. Användning av Numeric Rating Scale för skattning av smärta i palliativt skede 

8. Registrering av dödsfall i svenska palliativregistret 

9. Ordination av opioid parenteralt vid behov mot smärta till patient i livets slutskede 

10. Tillgång till kontaktsjuksköterska/motsvarande med tydligt definierat uppdrag och 

koordinerande funktion inom respektive verksamhet 

Socialstyrelsens specifika kvalitetsindikatorer för prostatacancersjukvård 

1. Andel män som före hälsokontroll med PSA-prov tagit del av den nationella, skriftliga 

informationen 

2. Andel patienter med lokaliserad prostatacancer med Gleasonsumma < 7 och PSA


Region Skånes kvalitetsindikatorer 

Region Skåne har beslutat att alla offentligt finansierade enheter som handlägger patienter 

med prostatatacancer ska registrera och redovisa indikatorer enligt nedan. Södra regionvårdsnämnden 

har ställt sig bakom detta beslut och rekommenderar övriga landsting i regionen att 

ansluta sig till denna kvalitetsregistrering. 

1. Prevention: Andel män som före hälsokontroll med PSA-prov tagit del av skriftlig 

information. 

2. Diagnostik: Tid från prostatabiopsi till PAD-besked till patienten. 

3. Primärbehandling: Biverkningar av kurativt syftande behandling registrerat med NPCRs 

patientformulär. 

4. Sekundärbehandling: Åldersstandardiserad incidens av palliativ strålbehandling mot 

skelettmetastaser. 

24. Kontaktpersoner för Sydsvenska prostatacancergruppen 

Kontaktpersoner för Sydsvenska prostatacancergruppen, våren 2008: 

Urologi: 

Universitetssjukhuset i Lund: Ola Bratt, Urologiska kliniken (sammankallande) 

Universitetssjukhuset MAS, Malmö: Göran Ahlgren, Urologiska kliniken 

SÖ Skåne: Gediminas Baseckas, Kirurgkliniken, Ystad lasarett 

NÖ Skåne: Stig Mårtensson, Kirurgkliniken, Centralsjukhuset i Kristianstad 

NV Skåne: Petter Kollberg, VO Planerade operationer, Helsingborgs lasarett 

Kronobergs län: Edvard Lekås, Kirurgkliniken, Centrallasarettet i Växjö 

Södra Hallands län: Janos Könyves, Urologiska kliniken, Lasarettet i Halmstad 

Blekinge län: John Johnsen, Kirurgkliniken, Blekingesjukhuset i Karlskrona 

Onkologi: 

Universitetssjukhuset i Lund: Per Flodgren 

Universitetssjukhuset MAS, Malmö: Håkan Leek 

Centrallasarettet i Växjö: Sven-Erik Olofsson 

Onkologiskt centrum, Lund: 

Verksamhetschef Thomas Högberg 

Medicinsk sekreterare Christina Nilsson 

Patologi: Roy Ehrnström, Universitetssjukhuset MAS, Malmö 

Klinisk kemi: Charlotte Becker, Universitetssjukhuset MAS, Malmö 

Allmänmedicin: Staffan Larsson, Vårdcentralen Lundbergsgatan, Malmö 

Omvårdnad: 

Sjuksköterskebaserad uppföljning, kontaktsjuksköterskefunktionen: 

Anna-Carin Börjedahl, VO Planerade operationer, Helsingborgs lasarett 

Patientföreningar och information till patienter: 

Christina Carlsson, Onkologkliniken, Universitetssjukhuset i Lund 

62


Patientinformation – Tidig prostatacancer 

Behandling av prostatacancer styrs till stor del av hur utbredd sjukdomen är. Om cancertumören 

är lokaliserad, vilket innebär att den inte spridit sig utanför prostatakörteln eller till 

andra organ, kan sjukdomen vanligen botas. Tidiga, lokaliserade tumörer växer i allmänhet 

mycket långsamt. Även utan behandling går det ofta många år innan de blivit så stora att de 

ger symtom. Cancercellernas utseende i mikroskop ger vägledning om vilken tillväxttakt man 

kan förvänta sig. Är det inte inslag av aggressivt växande cancer är risken liten att en tidig 

prostatacancer ska bli riktigt allvarlig inom 10–15 år. Även utvecklingstakten av blodprovet 

PSA är betydelsefull. 

Att avvakta med behandling: För äldre män och för män med någon samtidig, allvarlig 

sjukdom är risken mycket liten att en tidig prostatacancer ska hinna utvecklas till en allvarlig 

sjukdom under deras livstid. Man brukar därför avstå från behandling i dessa fall och endast 

följa förloppet med regelbundna kontroller. På detta vis slipper mannen de biverkningar som 

behandlingarna kan ge. Om man i ett senare skede märker att cancertumören tillväxer 

påtagligt, eller om den börjar ge symtom, kan man få sjukdomen att gå tillbaka och bromsas 

med hormonbehandling. De vanligaste symtomen vid tillväxande prostatacancer är 

vattenkastningsbesvär och smärtor i rygg eller bäcken. 

Många gånger är det svårt att veta om en tidig prostatacancer kommer att utveckla sig till 

en allvarlig sjukdom eller inte. Då kan man välja att avvakta med behandlingsbeslutet och 

istället göra kontroller var 3–4:e månad för att få en uppfattning om sjukdomsförloppet. 

Kontrollerna omfattar blodprovet PSA, att läkaren undersöker prostatakörteln med fingret och 

ytterligare vävnadsprov efter något år. Om det finns tecken till att cancertumören tillväxer kan 

man välja att göra en operation eller att ge strålbehandling. Man räknar med att möjligheten 

till bot inte minskar nämnvärt om behandlingen skjuts upp på detta vis. Fördelen är att de som 

visar sig inte behöva någon behandling slipper biverkningar helt och de som får behandling i 

ett senare skede har sluppit biverkningar åtminstone under en tid. Denna metod för att skilja 

ut de tumörer som behöver botande behandling kallas aktiv monitorering. 

När risken är större för att prostatacancern ska utveckla sig till en allvarlig sjukdom, 

rekommenderas antingen operation eller strålbehandling. Vanligen är chansen att bota 

sjukdomen lika god med båda behandlingsformerna, men tillvägagångssättet och riskerna för 

biverkningar är olika. Därför väger patientens egen åsikt tungt i beslutet om behandling. 

Operation: Vid operation för prostatacancer (radikal prostatektomi) tas hela prostatakörteln 

och sädesblåsorna bort och man syr sedan fast urinblåsan direkt mot urinröret. För att den nya 

förbindelsen mellan blåsa och urinrör ska kunna läka, låter man en kateter ligga kvar i 

urinröret en till två veckor efter operationen. Hos en del patienter opererar man också bort 

lymfkörtlar i bäckenet. Man brukar då lämna kvar dränageslangar som tas bort först när 

lymfvätskan slutat rinna i dem. Sjukhusvistelsen är vanligen 3–5 dagar och 

sjukskrivningstiden 4–7 veckor. 

Operationen kan antingen göras med ”öppen teknik”, genom ett snitt från en bit under 

naveln till blygdbenet, eller med ”titthålsteknik”, då man istället gör sex små snitt i 

bukväggen. Blödningen blir något mindre, sjukhusvistelsen någon dag kortare och 

urinkatetern kan vanligen tas bort lite tidigare om operationen görs med titthålsteknik, men 

det är inga skillnader mellan de båda operationsmetoderna när det gäller möjlighet till bot 

eller risken för bestående biverkningar. 

Efter att katetern i urinröret tagits bort blir det ett visst urinläckage. Detta avtar under 

några veckor eller månader medan man tränar upp sin muskulatur i bäckenbotten. En del män 

fortsätter att läcka lite vid ansträngning, men kvarstående besvärande urinläckage är ovanligt. 

De nerver som styr erektionen (förmågan att få stånd) skadas lätt och de flesta förlorar 

63


erektionsförmågan åtminstone tillfälligt efter operationen. Förmågan kan återhämta sig under 

ett par år efter operationen. Risken för att förlora erektionsförmågan pemanent beror på 

åldern, funktionen före operationen och hur utbredd cancern är. Det finns olika former av 

behandling och många av dem som förlorat erektionsförmågan kan återuppta samlivet igen. 

Någon gång visar den mikroskopiska undersökningen av den bortopererade 

prostatakörteln att det finns risk för att all cancer inte är borttagen. Då kan kompletterande 

strålbehandling under sex veckor bli aktuellt. 

Strålbehandling ges vid de onkologiska klinikerna i Lund, Malmö och Växjö. Vanligen ges 

yttre strålbehandling med upprepade små doser på vardagarna under åtta veckor. Varje 

enskild behandling tar omkring en kvart och är helt smärtfri. Under behandlingens gång 

besväras ungefär hälften av patienterna av täta trängningar till vattenkastning och avföring. 

Omkring hälften förlorar erektionsförmågan efter strålbehandlingen, men möjligheter till 

behandling finns. Ibland kvarstår lätta eller måttliga besvär från ändtarmen, men allvarliga 

biverkningar är sällsynta. En del patienter rekommenderas hormonbehandling tre månader 

före och under själva strålbehandlingen, ibland även efteråt. Hormonbehandlingen minskar 

sexlusten och ger ofta svettningar och värmevallningar. 

Man kan också ge inre strålbehandling (brakyterapi). Då förs ett radioaktivt ämne in i 

prostatakörteln under narkos. I vissa fall kan man ge inre strålbehandling med jodkorn som en 

engångsbehandling. De radioaktiva jodkornen lämnas kvar i prostatakörteln och fortsätter att 

avge strålning där under några månader. Det är vanligt med täta urinträngningar omkring ett 

halvår efter behandlingen, men risken för bestående biverkningar kan vara något mindre än 

efter operation och yttre strålbehandling. Hos patienter med lite större tumörer ger man ofta 

en kombination av yttre och inre strålbehandling samt hormonbehandling. Man använder då 

radioaktivt iridium som bara förs in tillfälligt i prostatakörteln. 

När risken är stor för att cancern spridit sig kan man göra en operation för att ta reda på 

om det finns spridning till lymfkörtlar. Om det visar sig att sjukdomen är spridd till 

lymfkörtlar behövs som regel långvarig hormonbehandling, medan det inte är säkert att 

strålbehandling av prostatakörteln behövs. 

Uppföljning: De flesta som behandlats för tidig prostatacancer blir botade, men alla följs upp 

med regelbundna blodprov. Om sjukdomen skulle komma tillbaka signaleras detta lång tid 

innan symtom uppstår genom att blodprovet PSA stiger. Många gånger behövs ingen 

behandling alls för ett stigande PSA-värde, men såväl hormonbehandling som strålbehandling 

kan vara aktuella. 

Sammanfattning: Tidig prostatacancer har ett långsamt förlopp. Såväl mannens ålder och 

övriga sjukdomar som tumörens utbredning och mikroskopiska utseende måste vägas in i 

bedömningen om det behövs någon behandling eller inte. Behandlingsbeslutet fattas av 

ansvarig läkare efter upprepad diskussion med patienten. Eftersom det kan vara svårt att veta 

om det behövs någon behandling alls, och det ofta finns flera olika behandlingsmetoder att 

välja mellan, har man rätt till ytterligare en bedömning av en annan läkare. Det finns 

patientföreningar för män med prostatacancer, som kan erbjuda stöd och möjlighet att 

diskutera med andra män som varit i en liknande situation. Vid urologmottagningarna kan 

man ge besked om kontaktpersoner. Där kan man också få mer skriftlig information om 

sjukdomen. 

Sydsvenska prostatacancergruppen, våren 2008 

64


Patientinformation – Kost och prostatacancer 

Prostatacancer är betydligt vanligare i ”Västerlandet” än i östra Asien. Östasiater som flyttar 

till USA får efterhand ökad risk för prostatacancer, något som starkt talar för att miljöfaktorer 

är en viktig orsak till dessa geografiska skillnader. Forskningen har ännu inte lyckats klargöra 

exakt vad det är i den västerländska miljön som ökar risken för att prostatacancer ska 

utvecklas, men de undersökningar som har gjorts talar för att kostfaktorer är av stor betydelse. 

Ännu mindre vet vi om hur kosten kan påverka förloppet av sjukdomen när den väl är 

diagnostiserad. Några få, små undersökningar talar för att sjukdomsförloppet kan påverkas av 

kosten, men vi vet inte vilken kombination av kostfaktorer som är gynnsammast. 

Eftersom många patienter med prostatacancer i olika skeden frågar om det finns något sätt 

som de själva kan påverka sjukdomsförloppet har vi valt att skriva denna information, även 

om det vetenskapliga underlaget ännu är för svagt för att några rekommendationer ska kunna 

ges. Vi kan alltså inte säkert säga att förändringar i kosten kan minska risken för eller påverka 

förloppet av redan utvecklad prostatacancer på ett gynnsamt sätt, men det vore å andra sidan 

förvånande om förändring av kosten enligt nedanstående förslag skulle försämra läget. 

Sådant man kan äta mer av 

Det finns ett visst vetenskapligt underlag för att följande kostfaktorer minskar risken för män 

att utveckla prostatacancer. Det är därför tänkbart att de skulle kunna ha en gynnsam inverkan 

på sjukdomen när den väl utvecklats: 

Sojabönor. I sojabönor finns så kallade isoflavonoider som kan ha en hämmande effekt på 

prostatacancerceller. Sojabönor finns att köpa hela. De ska kokas efter blötläggning innan 

man äter dem. Det finns också halvfabrikat baserade på sojabönor, t ex tofu som kan köpas i 

de flesta livsmedelsaffärer. Kosttillskott med sojabönsextrakt kan köpas i hälsokostaffärer, 

t ex NovaSoy. Sojasås innehåller däremot inga gynnsamma ämnen. 

Tomater. Det är det röda färgämnet i tomaterna, lykopen, som troligen har störst positiv 

effekt. Lykopen är en mycket effektiv antioxidant som bäst tas upp av kroppen om man 

tillagar tomater tillsammans med fett, gärna en vegetabilisk olja som olivolja. Tomater på 

burk och tomatpuré har lika god effekt som färska tomater i matlagningen. Lykopen kan 

också köpas på hälsokost, men det är mycket billigare, godare och nyttigare att äta tomater i 

någon form. De doser av lykopen som studerats är omkring 10 mg per dag, vilket motsvarar 

innehållet i en eller två väl mogna, röda tomater. 

Grönt te. Grönt te är blad från tebusken som inte fått jäsa före torkningen och ska inte 

förväxlas med ört-te. Grönt te finns i de flesta välsorterade livsmedelsaffärer. 

Råg. Att äta grovt rågbröd varje dag är ingen dum idé, eftersom ämnen i råg visats hämma 

tillväxt av prostatacancerceller. 

Fisk. Särskilt i feta fiskar finns nyttiga omega-3-fettsyror, som kan påverka risken för 

prostatacancer på ett gynnsamt sätt. 

Grönsaker och lök. Grönsaker är över lag nyttigt, även om effekten på prostatacancer är 

osäker. Möjligen kan lök och vitlök ha en positiv effekt. 

Granatäpple. Enstaka undersökningar talar för att dagligt intag av juice från granatäpplen är 

gynnsamt för män med prostatacancer. Resultaten är lovande men forskningen är ännu i sin 

linda. 

Chilifrukters starka beståndsdel capsaisin kan hämma prostatatumörer i provrör, men ingen 

vet om de små mängder en människa kan äta är till någon nytta. 

65


Selen. Selen är ett spårämne som behövs i ytterst små mängder, men brist på selen bör 

undvikas. Kosttillskott som ger det dagliga behovet finns på apotek och i hälsokostaffärer, 

ofta kombinerat med E-vitamin. Att ta selen i alltför höga doser är skadligt. 

E-vitamin. E-vitamin är, liksom selen, en viktig antioxidant som finns i grönsaker, frukt, bär 

och nötter. Det finns kosttillskott med E-vitamin i kombination med selen. Att ta E-vitamin i 

alltför höga doser är skadligt. 

Sådant man kan äta mindre av 

Det finns ett visst vetenskapligt underlag för att animaliskt fett och kött från djur med fyra 

ben ökar risken för män att utveckla prostatacancer. Det är inte osannolikt att dessa faktorer 

skulle kunna ha en ogynnsam inverkan på sjukdomen när den väl utvecklats. För mycket 

socker och ett för högt totalt intag av energi är inte heller hälsosamt. 

Även en hög konsumtion av mejeriprodukter verkar vara kopplat till en ökad risk för 

prostatacancer. Mejeriprodukter är emellertid en viktig källa till kalk (kalcium). Det är viktigt 

att få i sig tillräckligt med kalk för att inte skelettet ska bli skört, särskilt för män som har 

hormonbehandling för prostatacancer. Man ska därför alltid se till att man får i sig dagsbehovet 

(1000 mg) av kalk på ett eller annat sätt. Fyra glas (8 dl) mjölk, fil eller yoghurt 

motsvarar dagsbehovet. 

Prostatakost är hjärtkost! 

Även om det vetenskapliga stödet är otillräckligt för att man säkert ska kunna säga att 

ovanstående kostförslag verkligen är av betydelse för män med prostatacancer, är det värt att 

tänka på hur och vad man äter. Den överlägset vanligaste dödsorsaken i Sverige är hjärtkärlsjukdomar 

och för att förebygga dessa är kosten av erkänt stor betydelse. Dessbättre är det så, 

att en kost som är bra ur hjärtsynpunkt också verkar vara lämplig ur prostatasynpunkt och 

tvärt om! Även riskerna för övervikt, diabetes och flera andra sjukdomar, inklusive cancersjukdomar, 

kan minskas med en bra kosthållning. Mycket frukt och grönsaker, lagom med 

enkelomättade matoljor (t ex oliv- och rapsolja), lite animaliskt fett och protein, samt 

sparsamhet med sötade livsmedel och drycker är bra ur alla dessa synvinklar. Slutligen: Att 

motionera (promenader går bra) och att inte röka är minst lika viktigt som att äta rätt! 

Mer att läsa om kostens betydelse för prostatacancer för den intresserade finns till exempel på 

Internet: www.prostatacancer.nu 

___________________________________________________________________________ 

Informationen är utarbetad av Sydsvenska prostatacancergruppen. Uppdaterad våren 2008. 

66


Sydsvenska prostatacancergruppens riktlinjer för sjuksköterskebaserad 

uppföljning av prostatacancerpatienter 

Organisation 

Ramar: Det är viktigt att verksamheten får tydliga ramar beträffande omfattning, 

ansvarsfördelning, tidsåtgång, aktuella patientgrupper, lokaler och personal. Verksamheten 

bör bedrivas på särskilt avsatt tid, inte uppblandat med annan mottagning eller 

avdelningsarbete. 

För att verksamheten ska fungera tillfredsställande måste såväl vid enheten verksamma 

urologer som närmast ansvarig administrativ ledning vara engagerade och positivt inställda. 

Verksamheten ska betraktas som en gemensam angelägenhet mellan läkare och sjuksköterska. 

Patienten ska behålla sin PAL och uppföljningen ska ske i samråd med denne. 

Personal: Verksamheten bör bedrivas av särskilt utsedda sjuksköterskor med stor erfarenhet 

av prostatacancerpatienter, helst från tidigare verksamhet i både öppen och sluten vård. Av 

flera skäl bör aldrig denna verksamhet bedrivas av en ensam sjuksköterska utan av två, eller 

vid större enheter tre eller möjligen fyra, sköterskor. Verksamheten bör dock inte spridas ut på 

allt för många händer, något som hämmar kompetensutveckling för sköterskorna och 

kontinuitet för patienterna. 

Legala aspekter: Sjuksköterskan behöver ingen särskild delegering för att t ex bedöma 

blodprovssvar eller justera analgetikadoser. Enligt Socialstyrelsen får legitimerad 

sjukvårdspersonal utföra de uppgifter som de har utbildning och kompetens för. Det är dock 

endast läkare som får ställa diagnos och sätta in behandling (med vissa specifika undantag för 

distriktssköterskor). Nyckelorden här är utbildning och kompetens - en specialutbildad 

sjuksköterska kan självständigt utföra många av de uppgifter som traditionellt utförs av 

läkare, medan det är helt fel att delegera sådana uppgifter till en sjuksköterska som inte 

genomgått för uppgiften nödvändig utbildning och träning. Det måste finnas ett samklang 

mellan den personliga kompetensen och de arbetsuppgifter som av verksamhetschefen åläggs 

den enskilda sjuksköterskan! En skriftlig verksamhetsbeskrivning bör alltid finnas. Denna kan 

dock inte befria sjuksköterskan från personligt ansvar i varje enskild bedömning av symtom 

och fynd. 

Utbildning: Utbildning kan ske genom kurser, litteraturstudier, lokala utbildningstillfällen 

och diskussioner med vid enheten verksamma urologer. En mycket bra form av utbildning för 

dem som är nya i verksamheten är att man varje vecka har avsatt tid för diskussion med 

urolog kring de patienter som handlagts under veckan. Vidare rekommenderas att man 

regionalt upprättar nätverk för prostatacancersjuksköterskor och arrangerar regelbundna 

träffar för utbildning och, inte minst, utbyte av erfarenheter. 

Överföring av patienter från läkare: Överföring av en patient från läkaruppföljning till 

sjuksköterskeuppföljning ska ske i samråd med patienten efter personlig presentation av 

sjuksköterskan. Överlämnandet ska dokumenteras i journalen, där det också tydligt ska anges 

riktlinjer för hur uppföljningen ska utformas: bl a pågående och möjlig framtida behandling, 

kontrollernas innehåll och intervall mellan kontrollerna. Många av de patienter som är 

aktuella för uppföljning av sjuksköterska vid urologenhet kan också följas upp i primärvården. 

Vi anser dock att flertalet av dem får ett bättre omhändertagande på urologmottagningen 

där särskild kompetens finns för de speciella problem prostatacancerpatienter 

har. 

67


Former för återkoppling till läkare: Sjuksköterskan måste diskutera med läkare vid varje 

betydande förändring av symtom eller provsvar. Vid tveksamhet om förändringen är 

betydande eller ej ska även detta diskuteras. När sjuksköterskan är ny i verksamheten är det 

önskvärt med regelbundna träffar med urolog för genomgång av samtliga handlagda patienter. 

Vid vissa enheter läggs journalen alltid till PAL för kontrasignering, men detta anser vi 

mindre lyckat. Bättre är att sjuksköterskan kontaktar PAL vid minsta tveksamhet för personlig 

diskussion, något som bidrar till kompetensutvecklingen, och att övriga fall handläggs av 

sjuksköterskan utan att läkaren kontrasignerar i efterhand. 

Former för uppföljningen: Uppföljningen kan ske med såväl planerade mottagningsbesök 

och telefonsamtal som brevsvar på blodprover. Vilken av dessa former som ska användas får i 

varje enskilt fall diskuteras med patienten. Brevsvar på blodprov lämpar sig i princip enbart 

för patienter som bedöms som botade och inte har besvärande biverkningar efter 

behandlingen. 

Dokumentation: Varje kontakt mellan sjuksköterska och patient ska dokumenteras i 

journalen. Pågående behandling och planerad uppföljning ska alltid framgå. 

Tillgänglighet: För patienter i ett aktivt skede av behandling är tillgängligheten viktig. Vid 

somliga enheter har sjuksköterskan en bärbar telefon med sig största delen av arbetsdagen, vid 

andra enheter har man telefontid flera gånger i veckan, medan man på något ställe har 

telefonsvarare och försöker ringa patienten innan dagens slut. Alla dessa modeller har för- och 

nackdelar, och vilken som är lämpligast beror på verksamhetens utformning och 

sjuksköterskans övriga arbetsuppgifter. 

Verksamhet 

Aktuella patienter 

1) Patienter och anhöriga i samband med cancerbeskedet 

2) Obehandlade patienter som inte kan bli aktuella för senare kurativt syftande behandling 

3) Patienter som ska genomgå eller just genomgått total prostatektomi 

4) Patienter som har genomgått kurativt syftande behandling 

5) Patienter i remission under hormonell behandling 

6) Patienter med symtomgivande progress under hormonell behandling 

1) Patienter och anhöriga i samband med cancerbeskedet: Varje patient med 

prostatacancer bör ha en specifik kontaktsjuksköterska. Läkaren delar ut sjuksköterskans 

visitkort och, om möjligt, presenterar henne eller honom för patienten. I många fall kan det 

vara lämpligt att sjuksköterskan är med vid själva diagnosbeskedet, i synnerhet gäller detta 

patienter som mycket snart kan bli aktuella för uppföljning av sjuksköterska. Information om 

sjukdomen och behandlingar bör lämnas både muntligt och skriftligt. Information om 

patientföreningar bör lämnas ut. Erfarenheten från patientföreningarna är att en stor del av 

patienterna önskar grundligare information än vad de givits och möjlighet att vid upprepade 

tillfällen få diskutera sjukdomen och möjliga behandlingar. 

2) Obehandlade patienter som inte är aktuella för senare kurativ behandling, och 

förutsätts vara i stabilt skede åtminstone något år framöver, kontrolleras halvårsvis med Hb, 

kreatinin, PSA och riktad anamnes avseende allmäntillstånd, miktionsbesvär och smärtor. Vid 

miktionsbesvär kontrolleras flöde, residualurin, urinsticka och ev urinodling varefter läkare 

rådfrågas. Patienterna måste instrueras att kontakta mottagningen vid symtom och inte vänta 

på nästa inplanerade kontroll. 

68


3) Patienter som ska genomgå eller just genomgått total prostatektomi: Information före 

ingreppet. Kateterdragning. Instruktion om bäckenbottenträning, gärna i samarbete med 

sjukgymnast eller uroterapeut. Uppföljning och behandling av inkontinens och impotens efter 

ingreppet i samråd med operatören. 

4) Patienter som genomgått kurativt syftande behandling: När eventuella komplikationer 

och ställningstagande till kompletterande behandling handlagts av läkare och patienten 

bedömts som sannolikt botad, kan uppföljningen överföras till sjuksköterska. Kontrollerna 

görs vanligen halvårsvis de första 2–5 åren, därefter årligen till minst 10 år efter avslutad 

behandling. Efter operation räcker kontroll av PSA, medan det efter strålbehandling finns 

anledning att även följa Hb (risk för rektalblödning) och kreatinin (viss risk för recidiv med 

uretärobstruktion vid låga PSA). Mätbart PSA efter prostatektomi och stigande PSA efter 

strålning ska alltid föranleda kontakt med PAL. 

5) Patienter i remission under hormonell behandling: Patienter utan skelettmetastaser som 

förutsätts vara i stabilt skede åtminstone något år framöver kontrolleras halvårsvis med Hb, 

kreatinin, PSA och riktad anamnes avseende allmäntillstånd, miktionsbesvär och smärtor samt 

biverkningar av behandlingen. Man får ofta bara svar på det man direkt frågar om! Sexuell 

dysfunktion bör ventileras. Risken för osteoporos ska värderas. Vid miktionsbesvär 

kontrolleras flöde, residualurin, urinsticka och ev urinodling varefter läkare rådfrågas. Vid 

besvärande biverkningar ska urolog kontaktas för diskussion om specifik behandling av dessa, 

alternativt byte av behandling – fler än en behandling är nästan alltid möjlig! Det kan vara av 

värde för vissa patienter som behandlas med GnRH-analog få sina injektioner på 

urologmottagningen istället för hos distriktssköterskan. 

Patienter med skelettmetastaser bör kontrolleras med 3–4 månaders intervall enligt ovan, 

ev kan även ALP kontrolleras. 

Observera att tumörprogress kan ske utan större ökning av PSA! Patienterna måste 

instrueras att kontakta mottagningen vid symtom och inte vänta på nästa inplanerade kontroll. 

6) Patienter med symtomgivande progress under hormonell behandling: För dessa 

patienter måste även en urolog vara aktiv i uppföljningen som blir ett lagarbete där även 

primärvården bör ingå. Vårdavdelning, smärtenhet, onkolog, kurator och palliativt team kan 

också vara inblandade i vården. Sjuksköterskans roll är att vara kontaktlänk till dessa aktörer 

för patient och anhöriga, ”spindeln i nätet”. Uppföljning av symtomlindrande behandling är 

viktig, t ex efter insättande och dosjustering av analgetika. Blodtransfusioner kan ofta ges 

polikliniskt. Tillgänglighet och kontinuitet är viktigt för att somatisk symtomlindring och 

psykosocialt omhändertagande ska bli optimalt. 

Observera åter att tumörprogress kan ske utan större ökning av PSA. Patienterna måste 

instrueras att kontakta mottagningen vid symtom och inte vänta på nästa inplanerade kontroll. 

Vikten av att genast, även under jourtid, kontakta sjukvården vid svaghet i benen bör 

poängteras. 

Riktlinjerna utarbetades ursprungligen 2001 av Ola Bratt, Staffan Gedda, Bo Johan Norlén, 

Eberhard Varenhorst, Anna-Carin Börjedahl och Sven-Olof Månsson vid ett möte med 

sjuksköterskor med erfarenhet från denna typ av verksamhet. De reviderades 2006 av Ola 

Bratt, Anna-Carin Börjedahl, Göran Ahlgren, Anna Bill-Axelsson, Margareta Höög och 

Torsten Sundberg. 

69

Vårdprogram för prostatacancer - Regionalt cancercentrum syd

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?