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Patrick Ohlmann Pôle d’activité médico-chirurgicale cardiovasculaire, Hôpitaux universitaires de Strasbourg, Nouvel Hôpital civil, Strasbourg L’alcoolisation septale a été réalisée pour la première fois en 1995 par Sigwart (1) comme alternative à la myomectomie chirurgicale dans le traitement de la cardiopathie hypertrophique obstructive. Cette procédure est donc « relativement récente » en comparaison de la myomectomie chirurgicale qui se pratique depuis près de 50 ans (2) et souffre par conséquent, comme d’autres techniques interventionnelles, d’un certain manque de recul par rapport aux techniques opératoires. Pour cette raison la myomectomie chirurgicale demeure la technique de réduction septale de référence (3) , mais il n’en demeure pas moins que l’alcoolisation septale est aujourd’hui la technique de loin la plus employée (4) . L’ alcoolisation septale consiste à produire un infarctus septal localisé en regard du point de contact entre le septum interventriculaire et le feuillet antérieur de la valve mitrale afin de réduire le gradient intraventriculaire gauche. Elle est réalisée au moyen de systèmes usuels de cathétérisme cardiaque : cathéter porteur, guide d’angioplastie 0,014 inch et ballon d’angioplastie coaxial de petite taille (1,5-2 ou 2,5 mm de diamètre, en fonction du diamètre de l’artère septale cible) par lequel est injecté de l’alcool absolu. Un repérage échographique perprocédure (ETT ou ETO) est essentiel afin de vérifier par injection de contraste in situ dans l’artère septale que la zone de myocarde ciblée correspond bien au septum basal, précisément au niveau de la zone de contact de la grande valve mitrale. Ce dernier point est un critère clé de la réussite de la procédure. De même, l’angiographie suprasélective via le ballon coaxial permet de visualiser précisément la zone cible et de vérifier la bonne étanchéité du ballon dans la septale. Elle permet également de vérifier l’absence de diffusion du produit de contraste vers des structures myocardiques vitales qui contre-indiquerait l’alcoolisation, tels les muscles papillaires ou la paroi libre du VD, ce qui peut s’observer dans 2% des cas (5) . Un faible volume d’alcool (1,5-3 cc) est infusé lentement in situ, ce qui permet de limiter la diffusion et les fuites, mais aussi probablement de réduire le risque de BAV complet postprocédure. Le risque de BAV était estimé à 10-15% aux débuts de la technique, il est actuellement de l’ordre de 5% (3) . Résultats L’injection d’alcool s’accompagne dans plus de 90% des cas d’une réduction, voire d’une disparition perprocédure du gradient intraventriculaire gauche en cours d’infusion. Cet effet est en partie dû à l’ischémie, à la nécrose, mais aussi CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 82 • Octobre 2012 Alcoolisation septale : résultats, indications à une part de sidération de la zone de myocarde cible (6) . Le gradient évolue assez souvent de façon bimodale avec une réduction immédiate en salle de cathétérisme, suivie d’une réascension modeste dans les jours qui suivent présumée en relation avec une récupération de la sidération initiale, mais aussi un œdème myocardique. Secondairement le gradient régresse progressivement dans les 6 mois qui suivent la procédure par rétraction fibreuse de la zone de nécrose. Elle s’accompagne d’un élargissement de la chambre de chasse du ventricule gauche et d’une amélioration de l’insuffisance mitrale, de l’hypertrophie ventriculaire gauche et de la fonction diastolique (7) . La pression est réduite dans l’oreillette gauche, ce qui diminue également le risque de fibrillation auriculaire et d’HTAP (7) . La taille de la nécrose constituée représente moins de 10% de la masse myocardique totale (8) en IRM cardiaque, et se localise au niveau du septum inféro-basal sous forme d’une atteinte transmurale. Les études en IRM ont également permis de montrer qu’en cas de gradient résiduel après alcoolisation septale, la nécrose se localise sur le versant droit du septum sans atteindre le sous-endocarde gauche du SIV (9) . L’alcoolisation septale s’accompagne d’une amélioration symptomatique franche et rapide avec réduction de la dyspnée, amélioration de la capacité de marche et des scores de qualité de vie (10) . Le suivi clinique à long terme après alcoolisation septale montre des résultats durables jusqu’à 4, voire 8 ans (11) . L’amélioration symptomatique est similaire entre les deux types de procédure (11) . Cependant, des cas isolés de troubles du rythme ventriculaire ont été rapportés précocement ou à distance de l’alcoolisation septale et rattachés des phénomènes de réentrée au sein de la zone nécrosée (12,13) . Plusieurs méta-analyses, dont une très récente portant sur plus de 4 000 patients traités par alcoolisation septale (entre 1996 et 2005) ou myomectomie (entre 1963 et 2007), montrent des taux de mortalité similaires lors du suivi à long terme (14) , le taux d’implantation de défibrillateurs était faible et similaire dans les 2 groupes. D’autre part, sur une série de 109 patients traités par alcoolisation septale et implantés d’un défibrillateur en prévention primaire pour une cardiomyopathie hypertrophique (CMH) considérée à risque rythmique selon les critères cliniques habituels, l’incidence de chocs électriques appropriés est faible (9 chocs sur 3 ans, soit une incidence annuelle de 2,8% (15) , comparable à celle attendue pour ce niveau de risque. Il est important de souligner que les études comparant les deux techniques sont toutes observationnelles et biaisées car les patients traités par alcoolisation sont en général plus âgés de 10 ans en moyenne et que leur suivi clinique est sensiblement plus court (14) . 35
Cardio interventionnelle pour le praticien 36 Comparaison de la myomectomie chirurgicale et de l’alcoolisation septale Indications Paramètres Myomectomie Ablation Mortalité opératoire 1-2% 1-2% Réduction du gradient (au repos) A moins de 10 mmHg A moins de 25 mmHg Symptômes (subjectifs) Diminués Diminués Symptômes (objectifs) Diminués Diminués Efficacité malgré la variabilité anatomique Habituelle Incertaine Pacemaker (BAV de haut grade) 1-2% 5-10% Fréquence de la procédure x 15-20 x Risque de mort subite (à long terme) Très faible Incertain Recul Plus de 40 ans Environ 6 ans Cicatrice intramyocardique Sans Avec Ces données représentent la meilleure estimation à partir des données publiées, en mettant l'accent sur l'expérience clinique la plus récente. Tableau 1. D’après (16) . Les techniques invasives de réduction septale, par alcoolisation ou myomectomie chirurgicale, sont réservées aux patients dont les symptômes sont sévères et résistants au traitement médical bien conduit comportant des bêtabloquants et/ou des antagonistes calciques (3) à forte dose. L’indication peut être retenue en présence des critères suivants : 1. Dyspnée de grade III NYHA ou syncope d’effort. 2. Gradient intraventriculaire gauche de plus de 50 mmHg associé à une hypertrophie septale et lié à un mouvement systolique antérieur de la grande valve mitrale (et non à une oblitération intraventriculaire gauche systolique) associé à une fuite mitrale typiquement orientée postérieurement. 3. Epaisseur septale jugée suffisante par l’opérateur (en général plus de 16 mm) pour réaliser la procédure dans de bonnes conditions. Les recommandations américaines de 2011 (3) précisent que les ablations septales doivent être réalisées par des opérateurs expérimentés (plus de 20 procédures) et/ou au sein d’une équipe ayant l’expérience de plus de 50 procédures. La chirurgie de réduction septale est recommandée en première intention (IIa, B), en particulier chez le sujet jeune, mais aussi chez l’enfant (niveau d’évidence C). L’alcoolisation septale peut être envisagée lorsque la chirurgie est contre-indiquée en raison de comorbidités ou d’un âge avancé (IIa, B). Un niveau de recommandation plus faible (IIb B) est préconisé pour répondre à la demande d’un patient exprimant son souhait pour une alcoolisation septale versus une myomectomie chirurgicale après discussion approfondie du rapport bénéfice/risque de chaque technique. Il conviendra ainsi de préciser au patient que la technique présente l’avantage de l’absence de nécessité de chirurgie à cœur ouvert avec un résultat identique sur l’amélioration des symptômes, mais au prix d’un risque supérieur d’implantation de pacemaker (5-10%) et d’un certain degré d’incertitude sur un éventuel risque rythmique à long terme. Enfin, l’alcoolisation septale est peu recommandée en cas de septum extrêmement épaissi de plus de 30 mm de diamètre (II, C). En conclusion L’alcoolisation septale représente une alternative à la chirurgie de résection septale et doit s’adresser à des patients très symptomatiques, résistants au traitement médical. Elle est devenue une technique bien rodée dans les mains d’équipes entraînées, donnant des résultats équivalents à ceux de la chirurgie à condition que l’anatomie soit favorable par la présence d’une branche septale alimentant le septum interventriculaire au niveau du point de contact de la grande valve mitrale. Le recours à l’échographie cardiaque transthoracique ou transœsophagienne en cours de procédure est indispensable pour guider la procédure. Le candidat idéal est le sujet âgé, les formes du sujet jeune devant rester du domaine de la chirurgie de réduction septale. ■ Pour en savoir plus 01. Sigwart U. Non-surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Lancet 1995; 346: 211-4. 02. Maron BJ, Maron MS, Wigle ED, Braunwald E. The 50-year history, controversy, and clinical implications of left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy from idiopathic hypertrophic subaortic stenosis to hypertrophic cardiomyopathy: from idiopathic hypertrophic subaortic stenosis to hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2009 ; 54 : 191-200. 03. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer MA, Link MS, Naidu SS, Nishimura RA, Ommen SR, Rakowski H, Seidman CE, Towbin JA, Udelson JE, Yancy CW. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011; 124 : e783-831. 04. Maron BJ. Role of alcohol septal ablation in treatment of obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Lancet 2000; 355 : 425-6. 05. Faber L, Seggewiss H, Welge D, Fassbender D, Schmidt HK, Gleichmann U, Horstkotte D. Echo-guided percutaneous septal ablation for symptomatic hypertrophic obstructive cardiomyopathy: 7 years of experience. Eur J Echocardiogr 2004; 5 : 347-55. 06. Yoerger DM, Picard MH, Palacios IF, Vlahakes GJ, Lowry PA, Fifer MA. Time course of pressure gradient response after first alcohol septal ablation for obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2006; 97 : 1511-4. Pour toute correspondance avec l’auteur Patrick.Ohlmann@chru-strasbourg.fr CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 82 • Octobre 2012
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