№5 2018 тп
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
ONCOLOGY<br />
BULLETIN<br />
OF THE VOLGA REGION Vol. 9, no. 5. <strong>2018</strong><br />
Патогенез<br />
Классическая концепция возникновения сосудистого<br />
тромбоза основана на триаде Вирхова.<br />
Она включает в себя три фактора: изменения<br />
реологических свойств крови (изменения в количестве<br />
тромбоцитов и факторов коагуляции), повреждение<br />
сосудистой стенки (главным образом<br />
эндотелия) и изменения скорости кровотока (турбулентность<br />
кровотока). Критическим для патологического<br />
тромбообразования у пациентов онкологического<br />
профиля является первый фактор.<br />
Имеются свидетельства о том, что тромбоцитарная<br />
активность повышается за счет более высокого<br />
содержания маркеров активации тромбоцитов,<br />
таких как P-селектин, тромбоцитарный фактор 4,<br />
тромбоспондин и бета-тромбоглобулин [2].<br />
В ряде новых исследований было показано, что<br />
существует определенное двухстороннее взаимодействие<br />
между тромбоцитами и опухолевыми<br />
клетками, с одной стороны паранеопластические<br />
клетки активируют тромбоциты, а с другой, сами<br />
тромбоциты способствуют метастатическому распространению<br />
опухолевого процесса. Экспериментальные<br />
исследования на линиях почечных,<br />
поджелудочных и толстокишечных клеток показали,<br />
что прямое взаимодействие тромбоцитов<br />
и опухолевых клеток индуцирует агрегацию<br />
тромбоцитов [3]. Второй элемент триады Вирхова<br />
― повреждение сосудистой стенки ― также<br />
привносит важный вклад в развитие тромбоза у<br />
онкологических пациентов. Лечение рака оказывает<br />
прямое повреждающее действие на стенку<br />
сосуда, в особенности на эндотелий. Описанный<br />
у больных раком повышенный уровень фактора<br />
фон Виллебранда (vWF) является не только маркером,<br />
указывающим на повреждение эндотелиального<br />
слоя стенки сосуда, но также стимулирует<br />
усилению взаимодействия тромбоцитов друг с<br />
другом, а также между тромбоцитом и субэндотелиальным<br />
слоем. Снижение экспрессии тромбомодулина<br />
на поверхности эндотелия уменьшает<br />
активацию антикоагулянтного протеина С, содействуя<br />
протромботическому состоянию. Уровень<br />
циркулирующих цитокинов становится повышенным<br />
у онкологических пациентов, а вышеуказанные<br />
изменения эндотелия являются следствием<br />
образования таких воспалительных цитокинов<br />
как фактор некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина-1<br />
[4]. Эндотелиальная дисфункция при онкологических<br />
заболеваниях не только повышает<br />
прокоагулянтную активность, но также и снижает<br />
фибринолитическую [5]. Кроме того, данное аномальное<br />
состояние сосудов содействует развитию<br />
воспаления, пролиферации и вазоконстрикции,<br />
каждый из которых вносит свой вклад в развитие<br />
и манифестацию клинических признаков ишемической<br />
болезни сердца [6]. Изменения скорости<br />
кровотока в этиологии тромбоза у данной когорты<br />
пациентов играют больше второстепенную роль,<br />
поскольку лишь в редких случаях тромбоз будет<br />
возникать как следствие внешней компрессии целевого<br />
сосуда за счет увеличения опухоли [2].<br />
Клиническая картина<br />
В ретроспективном исследовании, проведенное<br />
Yusuf и соавторами (2016 г.), были обследованы<br />
456 пациентов с онкологией и острым коронарным<br />
синдромом (ОКС). У 85% пациентов был<br />
ИМбпST, против 15% с ИМспST. Но независимо<br />
от типа инфаркта, объемы применения химиотерапии<br />
и лучевой терапии были схожи в обеих<br />
группах. Еще одним немаловажным аспектом является<br />
превалирование одышки, а не боли в груди,<br />
что возможно связано с применением анальгетических<br />
препаратов, применяемых при болях,<br />
связанных с онкологическим заболеванием, которые<br />
вполне могут замаскировать типичный дискомфорт,<br />
связанный с ишемией миокарда [7]. Еще<br />
один ретроспективный анализ, проведенный Mohanty<br />
и соавторами (2015 г.), показал, что более<br />
чем у 10% пациентов с ОКС была в конечном итоге<br />
диагностирована кардиомиопатия Такоцубо [8].<br />
Особенности проведения чрескожных коронарных<br />
вмешательств<br />
Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ)<br />
являются методом выбора при агрессивном росте<br />
злокачественных новообразований. Аортокоронарное<br />
шунтирование (АКШ) может быть выполнено,<br />
если злокачественное новообразование<br />
потенциально излечимо или ожидаемый прогноз<br />
является приемлемым. Также возможно рассмотреть<br />
вопрос о сочетанном АКШ у пациентов с<br />
планируемыми вмешательствами в область грудной<br />
клетки [9]. При проведении ЧКВ важно учитывать<br />
характеристики поражения, стадию злока-<br />
Clinical research and experience in oncology<br />
57
Change language