BSE und die Berichterstattung in der britischen Presse - schmarsow.de

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Infektiosität des Agens nicht unerheblich erhöht haben.
Der Mensch wird dem Agens durch die unentdeckten BSE-
Fälle erheblich häufiger durch den Verzehr von Rindfleisch oder
Nervengewebe ausgesetzt.
Zudem werden viele Pharmazeutika aus Rinderbestandteilen
hergestellt, was bei Scrapie nicht der Fall war.
Zusätzlich kann sich durch Selektion und Überwechseln auf
eine andere Art (vom Schaf zum Rind) ein neuer TSE-Stamm
herausgebildet haben. Dieses Agens kann so verändert sein, daß es
den menschlichen Organismus als Wirt annimmt. Eine
Überprüfung dieser Hypothese ist jedoch experimentell nicht
möglich. Es bleibt also nur die epidemiologische Überwachung
der CJD-Fälle in Großbritannien. Falls es zum vermehrten
Auftreten von CJD durch verseuchtes Rindfleisch kommt, ist mit
einer Verzögerung von Jahren bis Jahrzehnten zu rechnen 171 .
Allerdings würde ein Anstieg der CJD-Fälle bedeuten, daß es für
Präventivmaßnahmen bereits zu spät wäre. Auch wenn das
theoretische Risiko noch so gering ist, muß also damit
umgegangen werden, als würde ein reales Risiko bestehen 172 .
Sollten sich die Rinder als letztes Glied in der Kette der Träger
von BSE erweisen, wie es bei der TME der Fall gewesen ist, so ist
nur ein Stopp der Verfütterung von Eiweißfutter tierischen
Ursprungs notwendig. Dennoch wird eine Ausrottung von BSE
wegen der langen Inkubationszeiten bis zum Ende dieses
Jahrhunderts andauern 173 . Wegen der langen Inkubationszeit sind
Ergebnisse in bezug auf die horizontale Übertragbarkeit von BSE
nicht vor 1992 zu erwarten 174 . Sollte BSE allerdings ähnlich wie
Scrapie bei Schafen vertikal und horizontal übertragbar sein, dann
würde sich die Ausrottung von BSE ähnlich gestalten wie die von
Scrapie, nämlich sehr schwierig 175 .
Die einzige Möglichkeit BSE unter Kontrolle zu bekommen
ist bei frühzeitiger Diagnostizierung der Krankheit die
Notschlachtung und Vernichtung der Tierkadaver 176 .
Was bisher noch am dringensten benötigt wird, ist ein Test,
mit dem zwischen normalem und pathologisch veränderten PrP
171 vgl. Matthews, BMJ, 17 February 1990, 412-413.
172 vgl. Kimberlin, JAVMA, 15 May 1990, 1675-1676.
173 vgl. Kimberlin,.Nature, 28 June 1990, 763-764.
174 vgl. Bradley, Journal of Pathology, 1990, 283-285.
175 vgl. Kimberlin, Nature, 28 June 1990, 763-764.
176 vgl. Scott, JAVMA, 15 December 1989, 1745-1746.